单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,夏季高热性疾病及预防方案,内容,“,高热病,”,态势,2006,2009,年的流行,2010,年现状,蓝耳病及蓝耳病病毒研究进展,病原学研究进展,流行病学及传播研究进展,与其它致病因子的关系,对夏季,“,高热病,”,的结论,回盛综合性控制方案（讨论）,“,高热病”态势,1,、,20062008,年：蓝耳病与高致病性蓝耳病在全球的发生,2005,年至,2009,年，蓝耳病主要在亚洲养猪国家、俄罗斯、北部欧洲国家、南非、北美（美国和加拿大）发生,2006,年至,2009,年，高致病性蓝耳病的发生国家包括中国、越南、菲律宾、俄罗斯等国家。,2006,年至今爆发,高致病性蓝耳病的国家和地区,2006,2008,年发生,蓝耳病的国家和地区,来源：,Defra:,Global Animal Health Monitoring,，,2009/10,；转引自：,OIE,，,2009,2,、蓝耳病和高致病性蓝耳病在中国的流行,1995,年进入中国（郭宝清等，,1996,），后随着引种和猪只贸易迅速蔓延至全国范围；,2006,年开始出现蓝耳病变异株，病毒致病性增强，导致严重的临床后果和大量猪只死亡或淘汰。,2006,2009,年每年夏秋季均出现发病高峰。,PRRS,流行回顾,2006.5-6,海南,河南,内蒙古,河北,宁夏,湖南,云南,贵州,广西,四川,青海,湖北,陕西,山西,新 疆,甘肃,福建,广东,台湾,上海,浙江,江西,安徽,江苏,吉林,山东,天津,辽宁,黑龙江,北京,西藏,1990s,江浙地区的“夏季无名高热”：弓形体；附红细胞体*,*,卫秀余等,.2000,PRRS,流行回顾,2006.7-9,海南,河南,内蒙古,河北,宁夏,湖南,云南,贵州,广西,四川,青海,湖北,陕西,山西,新 疆,甘肃,福建,广东,台湾,上海,浙江,江西,安徽,江苏,吉林,山东,天津,辽宁,黑龙江,北京,西藏,PRRS,流行回顾,2006.7-9,海南,河南,内蒙古,河北,宁夏,湖南,云南,贵州,广西,四川,青海,湖北,陕西,山西,新 疆,甘肃,福建,广东,台湾,上海,浙江,江西,安徽,江苏,吉林,山东,天津,辽宁,黑龙江,北京,西藏,PRRS,流行回顾,2006.7-9,海南,河南,内蒙古,河北,宁夏,湖南,云南,贵州,广西,四川,青海,湖北,陕西,山西,新 疆,甘肃,福建,广东,台湾,上海,浙江,江西,安徽,江苏,吉林,山东,天津,辽宁,黑龙江,北京,西藏,PRRS,流行回顾,2006.10-12,海南,河南,内蒙古,河北,宁夏,湖南,云南,贵州,广西,四川,青海,湖北,陕西,山西,新 疆,甘肃,福建,广东,台湾,上海,浙江,江西,安徽,江苏,吉林,山东,天津,辽宁,黑龙江,北京,西藏,PRRS,流行回顾,2007,海南,河南,内蒙古,河北,宁夏,湖南,云南,贵州,广西,四川,青海,湖北,陕西,山西,新 疆,甘肃,福建,广东,台湾,上海,浙江,江西,安徽,江苏,吉林,山东,天津,辽宁,黑龙江,北京,西藏,PRRS,流行回顾,2008,海南,河南,内蒙古,河北,宁夏,湖南,云南,贵州,广西,四川,青海,湖北,陕西,山西,新 疆,甘肃,福建,广东,台湾,上海,浙江,江西,安徽,江苏,吉林,山东,天津,辽宁,黑龙江,北京,西藏,PRRS,流行回顾,2009,海南,河南,内蒙古,河北,宁夏,湖南,？,云南,贵州,广西,四川,青海,湖北,陕西,山西,新 疆,甘肃,福建,广东,台湾,上海,浙江,江西,安徽,江苏,吉林,山东,天津,辽宁,黑龙江,北京,西藏,3,、高致病性蓝耳病,2010,2010,年,5,6,月，广东、广西、江西、湖南等地开始出现疑似病例，与前几年临床特征一致。,海南,河南,内蒙古,河北,宁夏,湖南,云南,贵州,广西,四川,青海,湖北,陕西,山西,新 疆,甘肃,福建,广东,台湾,上海,浙江,江西,安徽,江苏,吉林,山东,天津,辽宁,黑龙江,北京,西藏,“,高热病”的临床特征,1,、生长育肥猪群突然发病，体温升高,40.5-41.0C,，厌食，打堆，体表皮肤、眼睛可见发红。有时见流鼻涕。用药后短期缓解，但很快反弹。,2,、呼吸加快或呼吸困难，食欲废绝，被毛粗糙。持续,3-5,天左右。,3,、体表发紫，部分猪出现神经症状，或有腹泻。,4,、公母猪发热，流产。母猪产下大量死胎、弱仔。母猪返情率升高。公猪精液品质下降。,“,高热病,”,涉及的主要病因,蓝耳病病毒,/,高致病,PRRSV,热应激,细菌性病原,链球菌,副猪嗜血杆菌,全身性大肠杆菌,弓形体；附红细胞体,霉菌毒素,其它病毒：,PCV2,；,CSFV,；,PRV,高热病,蓝耳病,蓝耳病与高致病性蓝耳病研究进展,1,、病原学研究进展,PRRSV,属于套式病毒目（,Nidovirales,）、动脉炎病毒科,(,arterivirus),、动脉炎病毒属（,Cavanagh,1997,）。,“,nido,”,源于拉丁语,nidus,，相当于英语,nest,，意为,“,套叠式的一组物体,”,。,尼多病毒目,动脉炎病毒科,冠状病毒科,猪繁殖与呼吸综合征病毒,(PRRSV),马动脉炎病毒,(EAV),猴出血热病毒,(SHFV),鼠乳酸脱氢酶升高症病毒,(LDV),PRRSV,基因组结构与功能：,GP5,（,E,蛋白）诱导中和抗体，细胞凋亡；,GP4,诱导中和抗体，,GP2,GP3,功能不详；,M,蛋白是细胞免疫原性最强的蛋白，,N,蛋白为免疫原性最强的蛋白，含量最高（,20-40,），诱导的特异性抗体无中和活性，可作为血清学诊断的基础。,猪生殖与呼吸综合征病毒,(PRRSV),：生物学特征,持续变异,=,免疫的困难,复制过程中,“,准种,”,的产生，多种多样异源性毒株存在,仔猪初生,126,日龄，病毒即可变异；每年变异率,1-2%,异源性毒株之间交叉保护作用弱,在同一个猪群中，甚至同一头猪体内，可能几株毒株同时存在,持续感染,=,清除的困难,控制本病中最为重要的特征,免疫抑制,=,继发感染和严重的经济损失,多种多样的混合感染模式,需要综合性的控制措施：管理、营养方案、保健与免疫,抗体依赖增强,(ADE),现象,传播特性,传播方式：,“,滚雪球,”,式的传播,传播途径：多样化的传播途径,生物安全体系的应用,PRRSV,的持续感染：个体,与其它大多数病毒不同的是，,PRRSV,既可以持续存在于单个猪只的体内，也可以长期存在于整个猪群中。,取材来源,持续天数,作者,鼻拭子,21,Benfield et.al.,1994,唾液,42,（至少）,Wills et al.,1997,扁桃体,157,Wills et al.,1997,精液,92,Christopher-Hennings et al.,1995,尿,28,（至少）,Wills et al.,1997,粪,35,Yoon et al.,1993,乳汁,/,初乳,哺乳期全程,Wagstrom et al.,2001,个体感染后病毒血症峰值,3,周,左右,持续,70,天,病毒血症消失，猪只仍然可能成为传染源！,公猪,的病毒血症先于精液带毒传播之前发生,=,血清学检查精液带毒检查,PRRSV,在不同组织的巨嗜细胞中的持续感染研究,感染,67,天后，使用抗,PRRSV,单克隆抗体,SDOW17,作荧光染色,Zhengguo xiao,Laura Batista et al.2003.,PRRSV,及其它病毒的病毒血症持续时间,Murtaugh,2005,BigPig,对,PRRSV,持续感染的综述,2004,PRRSV,的持续感染：群体,PRRS,对猪群的感染是较为缓慢的过程,(,虽然近年的高致病性,PRRS,常快速发病,),，急性期并非猪群中所有猪只同时血清阳转,=,未感染猪随后感染，携带,PRRSV=,持续带毒并继续传播给其它易感猪,=,猪群,“,易感亚群,”,的存在造成,PRRS,的地方流行,”,4-10,周龄墙,”,后备猪（引进或自留）,断奶仔猪：母源抗体保护时间短（,3,周左右），仔猪可在,4,10,周龄感染,生长猪,消除猪群中的易感亚群有助于使猪群稳定。,PRRS,在猪群的感染,/,免疫状态与病毒循环,（,1,）、,Carlo UM,2005:,对亚洲猪群,PRRS,感染状态的描述,（,2,）、,Lising RT,2005:,亚洲,PRRS,控制的田间事例,(2003),2003,年,4,月,2004,年,4,月,感染后天数,感染表现,10-30,天,病毒血症（血中可分离出病毒），,ELISA,（酶联免疫吸附）试验可得很强的,PRRS,病毒抗体反应。,20-30,天,血中开始能够检测到中和抗体。,60,天以上,血液中和抗体滴度达到最高峰。,100-150,天,扁桃体,/,淋巴结,PRRS,病毒检测结果呈阴性（断奶舍感染的情况）。,100-150,天,许多猪的,PRRS,病毒,ELISA,试验结果呈阴性（,S/P,比值,0.4,），,SN,（血清中和试验）仍呈阳性。,150,天以上,扁桃体,/,淋巴结,PRRS,病毒检测结果呈阴性（子宫内感染的情况）。,200,天,PRRS,爆发后根除,PRRS,病毒所需的封群时间。,PRRSV,持续感染状态的清除,如果猪群内所有个体都同时得到感染,(,消除,“,阴性亚群,”,),，经过一段时间，则排毒减少，病毒在猪群内的循环不复存在，猪群会归于稳定甚至阴性状态。,猪群管理,(,消除母猪群中的阴性亚群,):,猪群封闭,6,个月；后备猪驯化,严格的生物安全措施：全进全出；严格的清洗和栏圈消毒,检测：持续检测,多点式生产：消除,PRRSV,在母,-,仔间的循环,分胎次饲养,2,、对高致病性蓝耳病病毒的研究,2006,09,年，对中国部分地区,2005,2007,年猪繁殖与呼吸综合征病毒分离株,ORF5,基因和,Nsp2,基因遗传变异分析，表明：,PRRSV,出现了变异；,Nsp2,基因缺失,30,个氨基酸；,全国各地毒株的亲缘关系较近，基因同源性超过,90,。,高致病性,PRRS,：病理学,1,肺泡隔被大量炎性细胞浸润，造成肺泡腔变小；肺泡壁断裂，肺泡内血栓形成。,H.E,20,2,感染猪肺,PRRSV,抗原免疫组化染色。支气管及肺泡腔内渗出物呈强阳性。,IHC,20,3,背最长肌,:,肌纤维中炎性细胞浸润，有的肌纤维已发上蜡样坏死，呈节段性断裂。,H.E,20,4,感染猪睾丸：曲细精管管壁变薄，生精细胞坏死；间质中炎性细胞浸润,PRRSVJX-,毒株,1A,人工感染。引自,:,罗冬梅,2008,3,、传播和生物安全进展,后备猪：引进后的隔离和驯化非常重要！,人员：可以传播,车辆：非常主要的传播途径！,车辆清洗并消毒后,8h,，仍可传播此病,国外建立了,TADD,措施，用热风吹干车辆,空气：,已经证明空气可以传播该病，距离达,4.5km,；,强毒株比普通毒株的传播速度更快,病死猪,4,、“高热病”：病因,高致病性,PRRSV,猪瘟、伪狂犬免疫失败和野毒存在,圆环病毒,2,型,细菌性病原,副猪嗜血杆菌,链球菌,沙门氏菌,肠外大肠杆菌,应激,霉菌毒素,对“高热病”的初步结论,“,高热病,”,是复杂的多种因素共同作用猪群的结果。病因既包括高致病性蓝耳病病毒，也包括其它病毒、细菌、猪群应激和霉菌毒素。,“,高热病,”,可迅速在某一地区传播，导致严重的临床后果，目前尚无有效的治疗方案。,疫苗免疫对预防,“,高热病,”,可能有一定效果，但是不能保证猪群不发病。,综合性的措施进行预防是保证猪群安全的有效手段,生物安全,细菌性病原的预防,免疫力提高,霉菌毒素控制,应激的控制,回盛综合性控制方案,（讨论）,1,、生物安全,翻译和编写,蓝耳病生物安全手册,，,7,月中旬印刷唐万勇,产品：,消毒剂,驱虫,猪病检测所开始工作,2,、霉菌毒素控制,为何霉菌毒素的控制非常重要？,霉菌毒素可以导致：,免疫力下降,肺