单击以编辑母版标题样式,单击以编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,发 热,Fever,急诊医学部 席佳佳,发热的典型表现,体温上升期,皮肤苍白、四肢冷厥,“鸡皮,恶寒、寒战,乏力、肌肉酸痛,高热期,自觉酷热,皮肤枯燥、发红,体温下降期,出汗、皮肤血管扩张,?,讲授内容,概念、发热原因,发热的发病机制,发热的时相及热代谢特点,发热的分类、诊断及处理原那么,概述,体温,生理性,病理性,急性发热,慢性发热,发热的概念,机体在内、外致热原的作用下，体温中枢“调定点上移，从而引起体温的调节性升高。,调节性体温升高,含有致热成分的物质，能引起机体发热。,致热原,发热激活物,能激活机体产内源性致热原细胞，产生、,释放内源性致热原的物质。,发热的原因,发热激活物种类,一感染性因素占临床发热的50-60%,1细菌与毒素 革兰氏阴性细菌-内毒素ET,革兰氏阳性细菌-外毒素,2病毒、螺旋体,3真菌,5寄生虫,1.抗原抗体复合物,antigen-antibody complexes,Ag-Ab,2.组织损伤和坏死,3.体内某些类固醇 “苯胆烷醇酮,4.致炎物 硅酸结晶、尿酸结晶,二非感染性因素,发热激活物种类,讲授内容,概念、发热原因,发热的发病机制,发热的时相及热代谢特点,发热的分类、诊断及处理原那么,发热的3个根本环节。,1.内生致热原信息传递：发热激活物作用于,产内生致热原EP细胞，产生、释放 EP；,内生致热原EP：发热激活物作用于 产内源性致热原EP细胞所产生并释放的致热物质,2.体温调节中枢“调定点上移；,3.调温反响：产热大于散热，体温升高。,一、内生致热源的信息传递,激活物,产,EP,细胞,EP,作用于,中枢,二、体温调节中枢调定点的上移,(,一,),体温调节中枢,视前区-下丘脑前部POAH是体温调节中枢,的高效局部，次级局部是延脑、桥脑和脊髓等。,EP “,调定点”上移,二体温中枢“调定点上移,？,三、调温反响,体温调节中枢“调定点上移,交感神经,皮肤血管收缩,散热,产热,体温升高,骨骼肌紧张、寒战,运动神经,发热发病学根本环节示意图,直接,OVLT,下丘脑,EP,Na+/Ca2+,cAMP,PGE,“,调定点”上移,皮肤血管收缩,散热,骨骼肌寒战,产热,体温升高,致病微生物,内毒素,外毒素,抗原抗体,复合物,类固醇,致炎物,发热激活物,单核细胞,讲授内容,概述,发热的发病机制,发热的时相及热代谢特点,发热的分类、诊断及处理原那么,发热的时相及热代谢特点,典型的发热过程分为,3,个阶段。,37,C,42,C,体温正常,体温上升期,体温,高峰期,体温下降期,调定点上移,调定点恢复,体温上升期,皮肤苍白、四肢冷厥,“鸡皮,恶寒,寒战,顶峰期,自觉酷热,皮肤枯燥、发红,退热期,出汗、皮肤血管扩张,热代谢特点,产热,散热,产热,=,散热，高水平调节,产热,散热,交感神经兴奋，皮肤血管收缩,交感神经兴奋，竖毛肌收缩,皮肤温度,，兴奋皮肤冷觉感受器,骨骼肌,不自主、节律、周期性收缩,中心体温上移的“调定点,“冷反响冲动停止，血管扩张,“调定点回复至正常，中,心体温“调定点，散热反响。,？,讲授内容,概述,发热的发病机制,发热的时相及热代谢特点,发热的分类、诊断及处理原那么,常见急性发热病因分类,急性感染性疾病,病毒性、细菌性感染、支原体、衣原体、立克次体，寄生虫,急性非感染性发热,结缔组织病风湿热、狼疮、成人Still病等、肿瘤性疾病、代谢性疾病甲状腺、垂体危象，痛风、栓塞性疾病、药物热、其他热射病等,诊断,1.病史注意老人及免疫力低下者,2.体格检查全身检查神志、心率、呼吸，头颈部、胸部、皮肤四肢检查,3.辅助检查常规检查、胸部影像、炎,症标志物、抗体、微生物培养+药敏,处理原那么,1.,病因治疗,2.,快速评估，,密切监测生命体征，如出现神志改变、呼吸困难、血流动力学不稳定时，立即予以监护、氧疗、建立静脉通道、呼吸支持，尽早收入,ICU,。,处理原那么,3.急诊处理,a.解热治疗：对症治疗物理降温、非甾体类，降温时防止骤降,b.抗生素治疗初步经验性抗生素，根据病原学结果针对性用药,c.综合治疗抗休克、人工气道、机械通气,处理原那么,4.,加强护理，注意营养支持，保持水电解质代谢平衡。,注意,体温的上下并不是判断疾病危重程度的唯一依据。,2.对于急性发热，需要快速评估病情。,3.发热患者中局部具有呼吸道或消化道传染性，早期预检分诊，隔离，减少传染病医源性传播和流行。,谢谢大家聆听,