,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。,儿科疾病(NRDS)个案分析,肖伟,.,.,儿科疾病(NRDS)个案分析 肖伟.,1,课堂目标,掌握个案分析的模式；,熟悉NRDS疾病的病因、发病机制、临床表现、辅助检查、护理诊断、用药。,.,.,课堂目标掌握个案分析的模式；.,2,新生儿呼吸窘迫综合征,指因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张，出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。病理上肺泡出现肺透明膜，又称新生儿肺透明膜病，主要见于早产儿。,胎龄越小，发病率越高。,.,.,新生儿呼吸窘迫综合征指因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张，,3,病人资料,1.一般情况,XXX,，男，生后10分钟，系第1胎,第1产，妊娠30周，本院顺产,生后Apgar1分钟8分（皮肤颜色、刺激反应各1分），吸氧后，5分钟Apgar评分10分，羊水清，量中，胎盘、脐带无异常，生后即出现呻吟、吐沫，且进行性加重，其母产前3天本院产科保胎治疗，应用地塞米松促胎肺成熟，无妊娠期糖尿病病史,无腓肠肌痉挛史及毒物接触史。家庭经济条件,一般。,.,.,病人资料1.一般情况.,4,2.社会心理发展情况,根据爱瑞克森心理社会发展理论，0岁是处于第一期-信任对不信任。,发展任务是与照顾者（父母）建立起信任感，学习爱与被爱。此期当婴儿接受口感输入时会有良好和愉快的感受，从而对母亲或主要照顾者产生基本的信任感。如果婴儿觉察到父母在自己需要时不一定出现，经常感受到痛苦、危险和无人爱抚，就会对周围环境产生不安全感和不信任感，婴儿会把对外界的恐惧和怀疑情绪带入以后的发展阶段。,护理此期小儿时，应注意及时满足婴儿的各种需求。除满足其食物和卫生等生理需要外，还应提供安全感和爱，在患儿经历痛苦的治疗与护理过程中，应尽量减轻疼痛，并在结束后继续抚慰。对于 长期住院的患儿，减轻父母的焦虑，鼓励家长参与护理活动，促进他们的情感联结。,爱瑞克森的心理社会发展理论.doc,.,.,2.社会心理发展情况.,5,3.过去史,：无,4.家族史,：,无传染病史；无高血压、糖尿病史；无遗传代谢病史。,5.过敏史,：无,.,.,3.过去史：无.,6,病人资料,6.现病史,：,主诉：，于2013年1月14日19：40以“早产儿，新生儿肺透明膜病”收入新生儿监护室治疗。入院后遵医嘱给予特别护理，置辐射台保暖，心电监护，清理气道分泌物，畅通气道，配合医生行气管插管后给予气囊加压给氧,注入固尔苏70mg,然后加压给氧约1分钟,面色红润,拔除气管导管,入温箱,心电监护下心率145次/分,血氧饱和度98%。改为经鼻塞CPAP，压力5cmH2O，FiO2：21%。患儿呼吸困难减轻，呻吟减轻，未出现呼吸暂停，通换气功能明显改善，但反应稍差，两肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心率132次/分，心律规整，心音低钝。,.,.,病人资料6.现病史：.,7,病人资料,现病史,：,患儿生后第二天，补液量按80ml/kg/日计算，加用静脉营养补足必需的热卡，（脂肪乳7ml，氨基酸20ml），生命体征稳定。患儿生后第3天，呼吸较平稳，无呼吸暂停，反应尚可，全身皮肤黏膜红润，口周无发青，口唇红润，双肺呼吸音可，未闻及干湿罗音。心率138次/分，心律规整。无腹胀，大小便正常，肠鸣音正常。按医嘱停用CPAP，于右贵要静脉置入PICC，胸部X片示：两肺透亮度增强，PICC尖端位于T6。由PICC输入静脉营养液（脂肪乳10ml，氨基酸35ml）保证热量供给。同时按医嘱鼻饲早产奶1ml/次/3h。,.,.,病人资料现病史：.,8,病人资料,现病史,：,第四天，患儿病情稳定，反应可，加奶量至2ml/次/3小时，喂奶后无呕吐，给开塞露纳肛后排出大量胎便，血糖正常。皮肤黄染，按医嘱光疗。,入院第12天，患儿生命体征稳定，反应可，哭声较有力，四肢活动较多，加奶顺利，未出现喂养不耐受，每日体重增长正常，,住院30天，于2013年2月20日出院。,.,.,病人资料现病史：.,9,Gordons 11功能性健康型态护理评估（总结）,一、健康认知-健康管理型态,无健康知识；健康行为由其父母决定。在出生时因体重低，送往新生儿室进行救治。,二、营养-代谢型态,以早产奶为主，辅助以静脉营养液静脉输注，体重增长良好（10-30克/天)。,三、排泄型态,患者因为早产,肠蠕动慢,开始时给予开塞露灌肠后排胎便1次，于17天后排出黄色稀糊样便。小便正常，一般每小时每公斤体重约1-3毫升。,四、活动-运动型态,四肢活动少，肌张力低。,五、睡眠-休息型态,患者睡眠每天在20个小时以上，无睡眠障碍。,个案分析.doc,.,.,Gordons 11功能性健康型态护理评估（总结）,10,Gordons 11功能性健康型态护理评估,六、认知-感知型态 无,七、自我感知-自我概念 无,八、角色-关系型态 无,九、性-生殖型态 无。,十、应对-应激耐受型态 无,十一 价值-信仰型态,患儿无精神信仰。,.,.,Gordons 11功能性健康型态护理评估六、认知-感知,11,2.,病理生理与病因-病因,本病是因为缺乏由型肺泡细胞产生的表面活性物质（PS）所造成，表面活性物质的80以上由磷脂（PL）组成，在胎龄2024周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。表面活性物质（PS）缺乏的原因有：,早产：小于35周的早产儿型细胞发育未成熟，PS生成不足；,缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成；,糖尿病母亲的新生儿：母亲患糖尿病时，胎儿血糖增高，胰岛素分泌相应增加，胰岛素可抑制糖皮质激素，而糖皮质激素能刺激PS的合成分泌，因此，糖尿病母亲新生儿PS 合成分泌受影响，肺发育未成熟，即使为足月儿或巨大儿，仍可发生NRDS。,剖宫产婴儿：因其缺乏正常子宫收缩，肾上腺皮质激素的应激反应较弱，PS合成较少；,通气失常：可影响PS的合成；,肺部感染：型细胞遭破坏，PS合成减少。,.,.,2.病理生理与病因-病因.,12,.,.,.,13,病理生理及发病机制,PS的主要功能是降低肺泡表面张力，维持肺泡稳定。PS缺乏时肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎陷，出现进行性肺不张，发生缺氧、酸中毒，导致肺小动脉痉挛，肺动脉高压，动脉导管和卵圆孔开放，右向左分流。结果使缺氧加重，肺毛细血管通透性增高，血浆纤维蛋白渗出，形成肺透明膜，影响气体交换，使缺氧酸中毒更加严重，造成恶性循环。,.,.,病理生理及发病机制PS的主要功能是降低肺泡表面张力，维持肺泡,14,.,.,.,15,.,.,.,16,临床表现,出生后不久即出现呼吸急促，60次/分以上，呼气性呻吟、吸气时出现三凹征，病情进行性加重，至生后6小时症状已很明显，严重者出现呼吸不规则、呼吸暂停、青紫和呼吸衰竭。,.,.,临床表现.,17,体征,患儿呆钝，面色灰白或青紫，四肢松弛。出现进行性呼吸困难、呼气性呻吟及吸气性三凹征。心率先快后慢，心音由强转弱，胸骨左缘可听到收缩期杂音。呼吸频率60-100次/分或更快，呼吸节律不规则，间有暂停，两肺呼吸音减低，早期肺部罗音常不明显，以后可听到细湿罗音，叩诊可出现浊音。肝脏可增大。,.,.,体征 患儿呆钝，面色灰白或青紫，四肢松弛。出现进行性呼,18,并发症：,1 动脉导管开放（PDA）：早产儿动脉导管组织发育未成熟，常发生动脉导管开放。在NRDS早期由于肺血管阻力较高，易出现右向左分流；在恢复期肺血管阻力下降，出现左向右分流。NRDS患儿PDA发生率可达30-50%，常发生在恢复期，发生PDA时，因肺动脉血流增加致肺水肿，出现心力衰竭、呼吸困难，病情加重。,2 肺动脉高压：由于缺氧和酸中毒，发生肺血管痉挛，NRDS患儿易并发肺动脉高压，发生右向左分流，使病情加重，SPO2，出现青紫。,3 肺部感染：因气管插管、机械通气，患儿易发生肺部感染，使病情加重。,4支气管肺发育不良（BPD）：由于早产儿肺发育未成熟，并且长时间吸入高浓度氧和机械通气，造成肺损伤，肺纤维化，导致BPD。,5 肺出血：主要与早产、缺氧有关。,6 颅内出血：主要与早产、缺氧有关，亦可能与机械通气治疗有关。,.,.,并发症：1 动脉导管开放（PDA）：早产儿动脉导管组织发,19,实验室及其他检查-,泡沫试验,方法：取羊水或气道吸出物1ml加等量95%酒精，用力振荡15秒，静置15分钟后观察试管液面周围泡沫环的形成。,结果判断：,无泡沫为（-），表示PS缺乏，肺未成熟，易发生RDS；,泡沫少于1/3试管周围为（+），,多于1/3试管周围为（+），表示已有一定量PS，但肺成熟度还不够；,试管周围一圈或双层有泡沫为（+），表示PS较多，肺已成熟。,.,.,实验室及其他检查-泡沫试验方法：取羊水或气道吸出物1,20,实验室及其他检查-,血液检查,血pH值、PaO2、HCO3-降低而PCO2、BE增高，呈代谢性酸中毒。血钾早期常增高，恢复期利尿后可降低。,.,.,实验室及其他检查-血液检查.,21,实验室及其他检查-,肺部X线检查,按病情轻重可分四级：,级：两肺野普遍透亮度降低（充气减少），可见均匀散在的小颗粒（肺泡萎陷）和网状阴影（细支气管过度充气）；,级：除级变化加重外，可见支气管充气征（支气管过度充气），延伸至肺野中外带；,级：病变加重，肺野透亮度更加降低，心缘与隔缘模糊。,级：整个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显，似秃叶树支。胸廓扩张良好，横膈位置正常。级和级为早期变化，级和级病情严重。,.,.,实验室及其他检查-肺部X线检查按病情轻重可分四级：.,22,胸片,.,.,胸片,23,诊断和预后,诊断：,早产儿（30周）,新生儿呼吸窘迫综合征（肺透明膜病）,极低出生体重儿,预后：,死亡率较高。,.,.,诊断和预后诊断：.,24,预防,出生前预防,激素预防 给有可能发生早产的孕妇静脉或肌肉注射倍他米松或地塞米松，每次5-10mg，用2次，应在分娩前24小时-7天给药。,氨溴索预防 该药能刺激PS的合成，可预防NRDS。,出生后预防,出生后尽早气管内滴入PS。,.,.,预防.,25,治疗,吸氧，温箱保温；,应用肺表面活性物质；,CPAP应用,抗生素控制感染；,营养支持疗法；,.,.,治疗.,26,护理诊断,气体交换受损：与肺发育不成熟、PS缺乏有关,低效性呼吸形态：与早产、呼吸中枢发育不成熟有关,营养失调 低于机体需要量：与吸吮无力、吸吮吞咽反射不协调有关,有感染的危险：与早产、免疫功能低下有关,焦虑：与家长知识缺乏、担心预后有关,.,.,护理诊断.,27,3.护理计划,问题：气体交换受损 与肺发育不成熟、PS缺乏有关。,线索：主观资料：无。,客观资料：30周早产，呼吸浅促、费力,呼吸困难进行性加重，三凹征，泡沫实验阴性。,诊断：气体交换受损：与肺发育不成熟、PS缺乏有关,理由：肺部X线检查：两肺野普遍透亮度降低（充气减少），可见均匀散在的小颗粒（肺泡萎陷）和网状阴影（细支气管过度充气）；泡沫实验阴性。,目的：改善肺部通气,目标：呼吸困难减轻，无三凹征,肺通气良好，血气正常,.,.,3.护理计划问题：气体交换受损 与肺发育不成熟、PS缺乏有,28,护理计划-,措施,评估患儿生命体征，皮肤颜色及氧饱和度,理由：收集资料，为下一步措施做准备。,使患儿呈鼻吸气位，清理气道分泌物，畅通气道，配合医生气管插管后由气管导管向肺内滴入PS。,理由：人工补充PS，以改善患儿通气。,备好复苏气囊及吸氧装置。肺内滴入PS后，复苏气囊连接气管导管给予正压通气。,理由：使PS在肺内充分弥散，降低肺泡表面张力，提高氧饱和度。,给予CPAP，妥善固定患儿鼻塞,理由：持续气道正压通气，防止肺泡萎陷，维持功能残气量和减少肺内分流。固定好鼻塞，密切观察，既要防止漏气又要防止鼻中隔压伤。,按医嘱置胃管并保持开放状态,理由：经鼻塞CPAP易吞入空气而引起腹