LOGO,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,亚低温治疗对弥漫性脑肿胀的影响,卫正洪,乐山市人民医院神经外科,外伤性脑肿胀的定义,急性外伤性脑肿胀是指外伤后数小时脑组织广泛肿大或膨胀，表现为单侧或双侧大脑半球肿胀。多数发生在伤后414小时，最早可发生在伤后2030分钟,。,弥漫性脑肿胀的发生机制,血脑屏障受损,弥漫性脑肿胀,外力作用,脑组织缺氧,发病机制,外伤性脑肿胀为,外伤对脑组织及脑血管的直接作用或化学介质影响脑干的血管运动中枢，使脑血管急性扩张，脑血流急剧增加致脑肿胀,。,外力作用,桥脑蓝斑,中脑网状结构,丘脑和下丘脑,脑血管自动调节功能丧失,脑血管扩张,脑血容量增加,全脑弥漫性膨胀,脑体积增大 脑肿胀,血脑屏障受损,毛细血管通透性增加,水份渗出增加,半球性脑肿胀,脑组织缺氧,呼吸道梗阻 抽搐 休克,脑组织缺氧,细胞内高钠、钙超载,细胞内水肿,全脑弥漫性肿胀,弥漫性脑肿胀的治疗,神经营养、促醒、预防各种并发症等对症治疗措施,生命支持：保持呼吸道通畅、辅助通气、控制血压、维持内环境稳定等,亚低温治疗,降低颅内压：手术（内外减压）、脱水、过度换气、抬高头部、应用苯巴比妥等,综合治疗,亚低温治疗的作用机制,减少神经细胞钙内流、阻断钙超 载,保护血脑屏障、减轻脑水肿,阻止或延缓神经细胞的凋亡进程,使神经细胞安全度过急性损伤期,抑制急性颅脑损伤早期继发性脑损伤,抑制内源性产物的毒害作用,降低脑细胞氧耗量,减少乳酸堆积,亚低温治疗的适应症,重型和特重型颅脑创伤患者、广泛性脑挫裂伤脑水肿导致难以控制的颅内高压；,原发性和继发性脑干伤；,重型和特重型颅脑创伤患者出现常规处理无效的中枢性高热。,我们采取的亚低温治疗方案,半导体降温毯(进行全身降温,同时行肛温监测,设定肛温为3234,35 h内达到治疗温度,降温时间为24 h5 d。,冬眠药物持续静脉泵入,：,首剂给以氯丙嗪及异丙嗪各50mg静脉推注，再以氯丙嗪及异丙嗪各200mg持续24小时静脉泵入，视患者生命体征、肌张力、寒战反应等调节冬眠肌松剂用量，并适当加用仙林等肌松药。,研究的目的：,评价亚低温治疗对环池形态的影响,方法与过程,研究对象：,我科自2002年4月至2007年12月,收治的46例重型颅脑外伤的患者,。,纳入标准,1,、,入院时间均在伤后24h内,；,2,、,无复合伤；,3,、,无各系统感染征象；,4,、,年龄1860岁；,5,、,无基础疾病；,6,、,GCS评分38分;,7、,头颅CT所见无明确手术治疗指征。,分组,亚低温治疗组,：共25 例,其中男18 例,女7 例;年龄18 60岁,GCS评分35分10例,68分15例。,对照组,:共21例,其中男16例,女5例;年龄1860岁,GCS评分35分9例,68分12例。,两组资料构成和伤情分级基本一致，具有可比性（统计分析无显著性差异，P0.05）。,资料的收集与统计学处理,两组患者测量治疗前及治疗后第1天、2天、3天、5天、7天的头颅CT图像的环池大小，,并根据,参考文献标准,分型。,根据GOS 预后评分将患者预后分为良好、致残、死亡3 种。,应用SPSS13.0统计软件进行秩和检验，P 2 mm;,型:环池不对称,轻度受压,部分变窄,鞍上池、四叠体池变窄,环池宽度0.5mm;,型:环池部分闭塞,脑干有轻度受压,鞍上池、四叠体池消失,环池宽度 0.5 mm;,型:环池重度受压,完全闭塞,脑干明显移位。,结果,亚低温组治疗7天后与治疗前环池形态比较,有统计学意义,；,常温组,治疗7天后与治疗前环池形态,比较,无统计学意义。,亚低温组恢复良好17 例,致残3例,死亡5 例;对照组恢复良好4 例,致残8 例,死亡9 例。两组,患者预后比较有统计学意义。,结论,早期亚低温治疗对急性脑缺血及重型颅脑损伤具有肯定的治疗效果,，能够显著降低重型颅脑创伤患者的脑肿胀的程度。,亚低温治疗能够显著降低弥漫性脑肿胀患者的病残死亡率,提高了远期治疗效果。,使用亚低温治疗需要注意的问题,由于患者使用肌松冬眠合剂和呼吸机辅助呼吸，因而加强呼吸道管理、保持呼吸道通畅、防治肺部并发症十分重要。,对于弥漫性脑肿胀患者入院后先根据病情及影像学资料进行相应的急救处理,在维持血压平稳、保持呼吸道通畅、脱水、预防感染、苯巴比妥等综合治疗的基础上谨慎应用亚低温治疗。,谢谢观赏,谢谢观赏,