单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,内皮细胞与动脉粥样 硬化的关系,内皮细胞与动脉粥样 硬化的关系,1,内皮细胞介绍,AS形成过程,内皮功能障碍与AS,内皮细胞介绍AS形成过程 内皮功能障碍与AS,2,一、内皮细胞介绍,一、内皮细胞介绍,3,内皮细胞与动脉粥样硬化关系课件,4,内皮细胞与动脉粥样硬化关系课件,5,内皮细胞与动脉粥样硬化关系课件,6,二、动脉粥样硬化形成,二、动脉粥样硬化形成,7,内皮细胞与动脉粥样硬化关系课件,8,内皮损伤反应学说,长期高脂血症，氧化修饰的低密度脂蛋白（ox LDL）和胆固醇对动脉内膜造成功能性损伤，此外，高血压、吸烟、内毒素、缺氧、免疫性损伤都可导致内皮损伤。内皮损伤后有利于脂质沉积于内膜。脂质被吞噬细胞吞噬后形成泡沫细胞沉积于内皮下。,内皮损伤反应学说长期高脂血症，氧化修饰的低,9,内皮细胞与动脉粥样硬化关系课件,10,内皮细胞与动脉粥样硬化关系课件,11,内皮细胞与动脉粥样硬化关系课件,12,内皮细胞与动脉粥样硬化关系课件,13,内皮细胞与动脉粥样硬化关系课件,14,内皮细胞与动脉粥样硬化关系课件,15,内皮细胞与动脉粥样硬化关系课件,16,三、内皮功能障碍与AS,三、内皮功能障碍与AS,17,内皮细胞与动脉粥样硬化关系课件,18,NO是内皮细胞实现功能最重要的递质。内源性NO可调节血管张力，抑制血管平滑肌增生、抗血小板聚集及抑制炎症反应，而EC损伤早期在炎症因子可诱导下表达一氧化氮合酶（NOS）对于补偿内源性NO不足有重要意义，但随着病变进展，最终呈下降趋势。,NO是内皮细胞实现功能最重要的递质。内源性NO可调节血管张力,19,内皮细胞与动脉粥样硬化关系课件,20,内皮细胞与动脉粥样硬化关系课件,21,最终粥样斑块破裂引起终末事件：血栓形成,1）完全阻塞血管腔则发生急性心肌梗死；,2）不完全阻塞血管则出现不稳定型心绞痛。,最终粥样斑块破裂引起终末事件：血栓形成,22,内皮细胞与动脉粥样硬化关系课件,23,谢谢！,谢谢！,24,