,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,第三篇 循环系统疾病,感染性心内膜炎,(Infective Endocarditis),1,第三篇 循环系统疾病 感染性心内膜炎(Infective,1,、掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断和治疗方法,2,、熟悉该病的病理、并发症,3,、了解其病因和发病机理,讲授目的和要求,2,1、掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断和治疗方法讲授目,概 述,感染性心内膜炎,(infective endocarditis,，,IE),为心脏内膜面的微生物感染,体赘生物形成。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜,根据病程分为急性和亚急性，并可分为自体瓣膜，人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎,3,概 述 感染性心内膜炎(infective end,自体瓣膜心内膜炎,病因,链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎,(native valve endocarditis),病原微生物的,65%,和,25%,急性者：,主要由金黄色葡萄球菌引起,亚急性者：,草绿色链球菌最常见,4,自体瓣膜心内膜炎 病因 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣,人工瓣膜和静脉药瘾性心内膜炎,人工瓣膜心内膜炎,术后,60,天以内者为早期人工瓣膜心内膜炎,(,葡萄球菌多见,),。,术后,60,天以后者为晚期人工瓣膜心内膜炎（草绿色链球菌常见）除赘生物形成外，常致人工瓣膜部分破裂，瓣周漏，瓣环周围组织和心肌脓肿。最常累及主动脉瓣,.,5,人工瓣膜和静脉药瘾性心内膜炎 人工瓣膜心内膜炎5,静脉药瘾者心内膜炎（,endocarditis inintravenous drug abusers,）,多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致病菌为金黄色葡萄球菌,大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占,50%,以上,静脉药瘾性心内膜炎,6,静脉药瘾者心内膜炎（endocarditis in,自体瓣膜心内膜炎,发病机制,一、亚急性感染性心内膜炎 至少占据,2/3,的病例，发病与以下因素有关：,（一）血液动力因素 亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损等,（二）非细菌性血栓心膜炎 血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，是细菌定居瓣膜表面的重要因素,7,自体瓣膜心内膜炎发病机制 一、亚急性感染性心内膜炎 至少,自体瓣膜心内膜炎,发病机制,（三）短暂性菌血症,各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症,循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。,8,自体瓣膜心内膜炎发病机制 （三）短暂性菌血症8,自体瓣膜心内膜炎,发病机制,（四）细菌感染无菌性赘生物,发生菌血症之频度和循环中细菌的数量,细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌。,9,自体瓣膜心内膜炎发病机制 （四）细菌感染无菌性赘生物 9,二、急性感染性心内膜炎：,发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜,病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。主动脉瓣常受累。,10,二、急性感染性心内膜炎：10,发病机制：,心内结构异常或瓣膜病变,心内膜损伤,存在血流压力阶差和高速喷射血流,菌血症存在,血小板纤维蛋白血栓形成,细菌黏附于瓣膜并生长繁殖,感染性赘生物形成,免疫机制参与,11,发病机制：存在血流压力阶差和高速喷射血流菌血症存在血小板纤,感染性赘生物,免疫系统激活,血行播散,动脉栓塞,局部扩散,脾肿大,肾小球肾炎,关节炎,心包炎,微血管炎,迁移性脓肿,动脉管壁坏死,细菌性动脉瘤,器官梗,如,脾梗死、肾梗死,瓣环或心肌脓肿，传导组织破坏，腱索、乳头肌断裂，室间隔穿孔，化脓性心包炎,皮肤粘膜体征、心肌炎,12,感染性赘生物 免疫系统激活血行播散动脉栓塞局部扩散脾肿大 迁,感染性心内膜炎,二尖瓣之赘生物,13,感染性心内膜炎二尖瓣之赘生物13,临床表现,1.全身性感染的表现,(1)发热：有80%88%病例有发热，热型多变，以不规则发热为多见，可为间歇热或弛张热，不少病例表现为低热，可伴畏寒或多汗。近年来不少病人无发热，可能与早期使用抗生素有关，高龄患者可能与反应性差有关。,(2)其他与感染有关的症状：如乏力，食欲减退，消瘦，进行性贫血，多汗和肌肉酸痛等。,(3)杵状指(趾)：多在发病12个月以后出现，且无发绀，以往约见1/3病例，且作为IE的重要体征之一，但近年来已大大减少。肝、脾肿大一般为轻至中度增大，以往至少有半数病人有脾大，1/4病例有肝大，但近年来肝、脾肿大亦明显减少。,14,临床表现 1.全身性感染的表现14,二、心脏杂音,80,85%,的患者可闻及心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致。,常有杂音性质变化或出现新杂音。杂音性质改变是本病特征性表现之一，一旦出现即具有重要诊断价值。当腱索断裂或瓣叶穿孔时，可出现新的杂音，是导致急性主动脉瓣和(或)二尖瓣关闭不全的重要原因。亚急感染性心内膜炎在发展过程中可出现心力衰竭；心律失常在亚急感染性心内膜炎中不少见，多数为室性期前收缩，其次为房颤和P-R间期延长，4%病例可发生高度房室传导阻滞，,严重心律失常已成为本病死亡的重要原因,。,临床表现,15,二、心脏杂音临床表现15,三、周围体征,多为非特异性，近已不多见，包括：,瘀点；,脂（趾）甲下线状出血；,Roth,斑，为视网膜的卵园形出血斑，,Osler,结节，为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节；,Janeway,损害,为手掌和足底处直径,1,4mm,出血红斑引起这些周围体征的原因可能是微血管炎或微血栓,临床表现,16,三、周围体征临床表现16,指甲下可出现条纹状出血,17,指甲下可出现条纹状出血17,OSLER,：,结位于指(趾)垫，为豌豆大小红色或紫色痛性结节。,18,OSLER：结位于指(趾)垫，为豌豆大小红色或紫色痛性结节。,JANEWAYS,结：损害于手掌及足底的14 MM无痛性出血红斑。,19,JANEWAYS结：损害于手掌及足底的1,四、动脉栓塞,赘生物引起动脉栓塞占,20,40,，尸检检出的亚临床型更多。栓塞可发生在机体的任何部位。脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床,所见的体循环动脉栓塞部位。,临床表现,20,四、动脉栓塞临床表现20,五、感染的非特异性症状,（一）脾大 见于,15%,50%,、病程,6,周的患者，急性者少见,（二）贫血 较常见，尤其多见于亚急性者，多为轻、中度贫血，晚期患者可重度贫血。主要由于感染抑制骨髓所致。,临床表现,21,五、感染的非特异性症状临床表现21,并发症,一、心脏,心力衰竭为最常见并发症,心肌 脓肿常见于急性患者,急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起,化脓性心包炎，主要发生于急性患者,心肌炎,22,并发症 一、心脏 22,并发症,二、细菌性动脉瘤 多见于亚急性患者,三、转移性脓肿 多见于急性患者,四、神经系统,脑栓塞；,脑细菌性动脉瘤；,脑出血；,中毒性脑病；,脑脓肿；,化脓性脑膜炎,、,、,三种情况主要见于急性患者，尤是金黄色葡萄球菌性心内膜炎,23,并发症二、细菌性动脉瘤 多见于亚急性患者23,并发症,五、肾脏,大多数患者有肾损害，包括：,肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者,免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎，常见于亚急性患者,肾脓肿，不多见,24,并发症五、肾脏24,实验室和其他检查,一、常规检验,（一）尿液 常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血尿显示肾梗死,（二）血液 亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常见，白细胞计数正常或轻度升高。大单核细胞（耳垂组织细胞），血沉均增快,二、免疫学检查,25%,高免疫球蛋白血症，,80%CIC,阳性,25,实验室和其他检查 一、常规检验25,实验室和其他检查,三、血培养,是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。抗生素治疗前先采血，间隔,1,小时采血,1,次共,3,次，每次采血,10-20ml,作需氧和厌氧培养，并且作药敏试验,已用过抗生素者，停药,2,7,天后采血,26,实验室和其他检查 三、血培养26,实验室和其他检查,四、,X,线检查,肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺 炎。左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征,主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽,27,实验室和其他检查 四、X线检查27,实验室和其他检查,五、心电图,偶见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞,六、超声心动图,经胸超声检查可诊断出,50%-75%,的赘生物，经食管超声可检出,5mm,的赘生物，敏感性高达,95%,以上。赘生物,10mm,时，易发生动脉栓塞,UCG,还可明确基础心脏病和心内并发症,28,实验室和其他检查 五、心电图28,阳性血培养,对本病诊断有重要价值。凡有提示细菌性心内膜炎的临床表现，如发热伴有心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高和伴或不伴栓塞时，血培养阳性，可诊断本病。,超声心动图检出,赘生物,对明确诊断有重要价值,诊断标准,29,阳性血培养对本病诊断有重要价值。凡有提示细菌,治 疗,抗微生物药物治疗,用药原则：,早期应用，送,3-5,次血培养后开始治疗；,充分用药，足量足程；,静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度；,病原微生物明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌等。亚急性者：针对大多数链球菌；,分离出病原微生物时，应作药敏试验,30,治 疗 抗微生物药物治疗30,31,31,治 疗,金黄色葡萄球菌,（急性者的常见致病菌）,苯唑西林（,oxacillin,，新青,号）,如青霉素过敏或无效者，用头孢唑林,如青霉素或头孢素无效者，可用万古霉素,32,治 疗 32,治 疗,草绿色链球菌,(,亚急性者的常见致病菌,),首选青霉素，,1200,万,u,-1800,万,u,/d,，,4-6,周，可加用庆大霉素或丁胺卡那霉素,penicillin,过敏者选择头孢三嗪,真菌感染,两性霉素,B,或氟康唑,33,治 疗草绿色链球菌(亚急性者的常见致病菌)33,外科治疗,人工瓣膜置换术的适应症,严重瓣膜反流致心力衰竭,真菌心内膜炎,虽充分使用抗微生物药物，血培养持续阳性或反复复发,虽充分抗微生物药物治疗仍反复发作大动脉栓塞，超声检查，证实有赘生物,(10mm),主动脉瓣受累致房室阻滞，心肌或瓣环脓肿需手术引流,治 疗,34,外科治疗治 疗34,护理诊断,体温过高；,疼痛；,心输出量减少；,潜在并发症-心力衰竭；,潜在并症-栓塞；,知识缺乏。,35,护理诊断体温过高；35,护理措施,1,、发热：,遵医嘱准确、按时给予抗生素。,采取降温措施：物理降温，必要时使用退热剂。,监测体温每4h1次。,发热时遵医嘱抽血作培养。,保持病房温度适宜，注意保暖。,卧床休息，采取舒适体位，限制活动量。,补充水分，鼓励病人多喝温热饮料。,做好口腔护理。,饮食上给予营养丰富、富含维生素的食物