单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。,打造最权威的专业课件,医学精品课件,本文档免费浏览阅读，下载后可以编辑修改。,临床医学系内科教研室,Chronic gastritis,慢 性 胃 炎,“,慢 性 胃 炎,Chronic Gastritis,一、定义,慢性胃炎是指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变。,二、慢性胃炎的研究概述及动态,公元前500-300年黄帝内经记述凡病心腹痛者，有上、中、下三焦之别。上焦者痛在膈上，引即胃脘痛也，”其后汉、唐、金、元、明、清各代医家，对胃病均有详细记述。,（1）,约在公元前460-377年希波克拉底描述一位呕血病人的症状与治疗，推测为胃的疾病。,1895年伦琴（Rontgen）发现X线，Canan于1889年利用它诊断胃肠病。,（2）,1932-1947年Schindlwe 根据半屈氏胃镜所见和胃粘膜盲目活检结果，将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性、肥厚性胃炎，这一分类法，沿用很久，影响较广。,（3）,1957年Hirchowitz 发明了纤维胃镜，1973年Strickland 和Mackay 依据胃镜所见提出萎缩性胃炎依病变部位分为A、B二型。,1987年美国welch Allyn工厂在美国胃肠病学术会议上宣布电子胃镜研制成功，具有纤镜、录相、电视功能。,（4）,1983年澳大利亚学者Masnall 和Warren 从胃病患者的胃粘膜中分离出Hpylori，发现Hpylori 分离出大量的尿毒酶，这是胃肠病研究的里程碑发现与革命。,（5）,WHO 1990年在悉尼召开了国际慢性胃炎研讨会，1996年又在悉尼召开第二届慢性胃炎研讨会，制订了胃炎的诊断、治疗系统、HP对胃炎病因和新认识。,（6）,中华医学会2000年5月消化病学会在井岗山举行了慢性胃炎研讨会，通过临床胃镜组、病理组和Hpylori 进行临床研究。,（7）,参考文献：,（1）黄帝内经集注肠胃篇第三十一，上海科技出版社，1960.78,（2）Cole AF X-ray experience in Mission Hospital.chian Med J.1915.29(4)：115-123,（3）现代胃肠病学慢性胃炎科学出版社 1998.1,（4）John L,Petrinie JR.Video Endoscopy.In Michael V.sivak JR.Gastroentrerologic endoscopy lst ed WB saunderscophiladalphia.1987.253,（5）范学工、复华向、幽门螺旋杆菌感染，湖南科技出版版社，1997.12,（6）中华医学会消化学分会，全国慢性胃炎研讨会共识意见、胃肠病学杂志2000.5 77-79,(7)（同上,HP导致胃炎的发病机制认为可能与HP产生的高活性尿素酶分解尿素后所产生的氨有关，国内外学者均报告，HP阳性的胃液和胃粘膜中的氨水平明显高于HP阴性者,（2）,，而且胃粘膜炎症的轻重与胃液的氨气量有平行关系,（3）,。国外学者还发现尿素酶本身对体外培养的胃粘膜并无致病作用，但当培养液内加入尿素后，胃粘膜细胞就会受到损伤，,（4）,有人为了验证氨对细胞的毒性作用，将HP与癌细胞（胃）株一起培养，并加入不同浓度的尿素，发现细胞的活性与被水解而生成的尿素浓度成反比，如果先加入尿素酶抑制剂，则因减少氨的生成而降低了细胞毒作用,（5）,。有的实验发现,（6）,：氨可使胃粘膜细胞的跨电位下降，加重粘膜上皮细胞的损伤。,原噬细胞释放水解酶 表现为多形核细,溶菌酶、补体系统等 胃粘膜呈现 胞嗜酶性粒细胞、,HP感染后 非特异性炎症,都参与对胃粘膜上皮 单核细胞浸润,的破坏作用,（三）免疫机制,（7）,胃体萎缩为主的慢性胃炎患者血清中常常能检测出壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体（IFA）。,PCA是自身抗体，属IgG，其抗原存在于壁细胞分泌小管的微绒毛膜上。PCA具有细胞特异性，只和壁细胞起反应而无种属特异性.,内因子是壁细胞分泌的一种糖蛋白，食物中的维生素B12必须和内因子结合后才能被未端回肠吸收。IFA也是自身抗体，可分为阻滞抗体（第型抗体）和结合抗体（第型抗体）阻滞抗体和内因子结合后，可阻滞内因子和维生素B12结合，其效价高，作用强，阳性率约53，结合抗体和内因子与维生素B12复合体结合后阻止其和回肠粘膜上的受体结合，阳性率约27.3。IFA具有特异性，仅见于胃萎缩伴恶性贫血者。,1979年Vandeli（8）等在少数B型萎缩性胃炎血清中发现了胃泌素分泌细胞抗体（GCA），它是对胃泌素细胞胞浆的自身抗体。,（四）十二指肠液返流,幽门括约肌功能不全，十二指肠液返流入胃，主要有胆汁肠液，它们减弱胃粘膜屏障功能，使胃粘膜遭到消化液的作用产生炎症，糜烂和出血。H+通过损害的屏障，反弥散入胃粘膜内，H+刺激肥大细胞，使组胺分泌增加引起胃壁血管扩张，炎症渗出增多和毛细血管淤血，使慢性炎症持续存在，屏障功能进一步恶化。,参考文献：,(1)潘志君等，检测幽门弯曲菌抗体IgG ELIS方法和建立及其临床应用，中华消化杂志.1990.10.9,(2)Satoh Ketal,A topographical velationship between Helicabacter pylri and gastrici qaantitative assessment of Helicaracter pyloriiro the gastric antrum,Am J Gastroenterol,1991.86.258,(3)王玉宝等，胃内氨水平与幽门螺旋杆菌及十二指肠溃疡的关系，中化消化杂志，1991.11：127,(4)Triebling AT et al,Severity of Helicobacter-induced gastric injury correlater with gastritic juice ammonia,Dig Dis Sci,1991,36:1089,(5)周殿元等主编，幽门螺旋杆菌与胃十二指肠疾病，上海科技出版社，1992,(6)Barer.BR et al,Cytopathic effects of Campylobacter pylori urease,J Clivo Pathol,1988.40:597,(7)张德中等，萎缩性胃炎免疫功能的研究，中华消化杂志，1984.4:4,(8)Vandellic et al,Autoantibodies to gastrin-producing cells in antral(type B)chronic gastritis,N Engl J Med.1979.300:1406,1990年8月澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会Misiewicz和Tytgat等提出了新的胃炎分类法。,（6）,1996年在悉尼召开了第二届慢性胃类研讨会，制定出悉尼系统直观模拟评分法。,结合临床、内镜和病理组织学结果将将慢性胃炎分类如下：,慢性胃炎的病理诊断标准和分类,附表 慢性胃炎分类表,参考文献,(1)Strickland RG.Mackay IR.A reappraisal of the nature and significance of chronic atrophic gastritis,Dig Dis 1973.18.426,(2)Glass GBJ,Pitchumoni CS,A trophic gastritis,Hum Pathol 1975.6:219,(3)Correa P,chronic gastritis:a clinical pathological classification,Am J Gastroenterol,1988.83:5049,(4)Warren JR,Marshall 13,Unidenlified curved bacilli on gastric epitre lium in active Chronic gastritis,Lancet 1983,(5)Wyatt J.Dixon MF.chronic gastritis:a pathogenetic approach,J Pathol.1988.19:220,(6)Misiewiez JJ et al,The sydney system:a new classiffiicatio of gastritis,working Party Repor of the world congresses of Gastroenteroeogy,Mellourhe,Blackwell,1990.36,慢性胃炎的病理诊断标准和分类与研究,(一)活检取材,1.用于研究时，希望根据悉尼系统的要求取5块标本，胃窦2块取自距幽门23cm处的大弯和小弯；胃体2块取自距贲门8cm处的大弯和小弯（约距胃角近侧4cm）；胃角1块。对可能或肯定存在的病灶要另取标本。标本要足够大，达到粘膜肌层。,2.用于临床时，建议取23块标本，胃窦小弯1块（和大弯1块）及胃体小弯1块。,3.不同部位的标本须分开装瓶。,4.须向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史。,（二）特殊染色,1.对炎症明显而HE染色片上未见Hpylori的标本，要作特殊染色仔细寻找。可用较简便的Giemsa染色或Warthin-Starry染色。,2.对于肠化如认为有必要，可作AB-PAS和HID-AB染色。,（三）组织学分级标准,有5种形态学变量要分析（Hpylori、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化），分成无、轻度、中度和重度4级（或0、+、+、+）。分级方法用下列标准或和悉尼系统直观拟评分法（见附图）并用。,中性粒细胞,正常,轻度,中度,重度,2.活动性：慢性炎症背景上有中性粒细胞浸润。,轻度：,粘膜固有层有少数中性粒细胞浸润。,中度：,中性粒细胞较多存在于粘膜层，可见于表面上皮细,胞、小凹上皮细胞或腺管上皮间。,重度：,中性粒细胞较密集，或除中度所见外还可见小凹脓肿。,3.慢性炎症：根据慢性炎症细胞密集程度和浸润深度分级，两可时以前者为主。,正常：,单个核细胞每高倍视野不超过5个，如数量略超过正常而内镜下无明显异常，病理可诊断为无明显异常。,轻度,：慢性炎症细胞较少并局限于粘膜浅层，不超过粘膜层的1/3。中度：慢性炎症细胞较密集；超过粘膜层的1/3，达到2/3。,重度：,慢性炎症细胞密集，占据粘膜全层。（计算密度程度时要避开淋巴滤泡及其周围的小淋巴细胞区）。,单个核细胞,正常,轻度,中度,重度,萎缩:胃窦,萎缩:胃体,正常,轻度,中度,重度,4.萎缩：指胃的固有腺体减少，幽门腺萎缩是指幽门腺减少或由肠化腺体替代，胃底（体）腺萎缩是指胃底（体）腺假幽门腺化生、肠化或腺体本身减少。,萎缩:胃体,正常 轻度 中度 重度,轻度,：,固有腺体数减少不超过原有的腺体数减少1/3，大部分腺体仍保留。,中度：,固有腺体数减少超过1/3，但未超过2/3，残存腺体分布不规则。,重度,：,固有腺体数减少超过2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失。,5.肠化：肠化部分占腺体和表皮总面积1/3以下为轻度；1/32/3为中度；2/3以上为重度。,正常,轻度,中度,重度,肠化,（四）病理诊断报告,诊断应包括部位特征和形态学变化程度，有病因可循的要报告病因。,胃窦和胃体都有炎症的慢性胃炎不再称全胃炎，称慢性胃炎。,胃窦和胃体炎症程度相差两级以上时，应加上“为主”修饰词，例如“慢性（活动性）胃炎，胃窦为主”。,慢性胃炎有许多同义词，应统一使用慢性胃炎分类表左侧的名称。,参考文献：,1.中化医学会消化病学分会 全国慢性胃炎研讨会共识意见 胃肠病学 2000.5：77-79,2.Misiewicz JJ et all,The system:a new classiffication of gastritis,Working Party R