,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,肺源性心脏病,1,肺源性心脏病1,慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。,2,慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的,【,流行病学,】,慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病。患病率仍然居高。,慢性肺心病的患病率存在地区差异，东北、西北、华北患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随年龄增高而增加。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性发作。,3,【流行病学】3,【,病因,】,按原发病的不同部位，可分为三类：,（一）支气管、肺疾病以慢性阻塞性肺疾病（,COPD,）最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张等。,（二）胸廓运动障碍性疾病较少见，可引起胸廓活动受限、肺受压等，导致肺功能受损。气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化。,（三）肺血管疾病慢性血栓栓塞性肺动脉高压以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病。,（四）其他 原发性肺泡通气不足，发展成慢性肺心病。,4,【病因】按原发病的不同部位，可分为三类：4,【发病机制和病理】,引起右心室扩大、肥厚的因素很多。但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。,5,【发病机制和病理】5,（一）肺动脉高压的形成,1.肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。,6,（一）肺动脉高压的形成6,2,肺血管阻力增加的解剖学因素 解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。主要原因是：,（,1,）长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎,（,2,）随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。（,3,）肺血管重塑,（,4,）血栓形成。,7,2肺血管阻力增加的解剖学因素 解剖学因素系指肺血管解剖结构,此外，肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。,在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中，功能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。,8,此外，肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等皆可引起肺血管,3血液黏稠度增加和血容量增多 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。,9,3血液黏稠度增加和血容量增多 慢性缺氧产生继发性红细胞增多,（二）心脏病变和心力衰竭,肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。,10,（二）心脏病变和心力衰竭10,慢性肺心病除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，使左心负荷加重。如病情进展，则可发生左心室肥厚，甚至导致左心衰竭。,11,慢性肺心病除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。由于缺,（三）其他重要器官的损害,缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害。,12,（三）其他重要器官的损害12,【临床表现】,本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。,13,【临床表现】13,（一）肺、心功能代偿期,1.,症状 咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。,2.,体征 可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音遥远、杂音或心脏搏动增强。阻颈静脉充盈。,14,（一）肺、心功能代偿期14,（二）肺、心功能失代偿期,1,呼吸衰竭,（,1,）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。,（,2,）体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。,15,（二）肺、心功能失代偿期15,2,右心衰竭,（,1,）症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。,（,2,）体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。,16,2右心衰竭16,【实验室和其他检查】,X线、心电图、超声心动图、血气分析、血液检查等；,17,【实验室和其他检查】17,【诊断】,根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。,18,【诊断】根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管,【鉴别诊断】,本病须与下列疾病相鉴别：,（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）,（二）风湿性心脏病,（三）原发性心肌病,19,【鉴别诊断】本病须与下列疾病相鉴别：19,【治疗】,（一）急性加重期,积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。,（二）缓解期,综合治疗措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，,20,【治疗】（一）急性加重期20,【并发症】,（一）肺性脑病,（二）酸碱失衡及电解质紊乱,（三）心律失常,（四）休克,（六）弥散性血管内凝血（DIC）,21,【并发症】（一）肺性脑病21,【预后】,慢性肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，病死率约在10%-15%左右，但经积极治疗可以延长寿命，提高患者生活质量。,22,【预后】慢性肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重,【,预防,】,主要是防治引起本病的支气管、肺和肺血管等基础疾病。,1,积极采取各种措施，提倡戒烟。,2,积极防治诱发因素，如呼吸道感染，避免各种变应原、有害气体、粉尘吸入等。,3,开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，普及人群的疾病防治知识，增强抗病能力。,23,【预防】主要是防治引起本病的支气管、肺和肺血管等基础疾病。,