单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,胎儿肺部发育特点,1,胎儿肺部发育特点1,胎肺发育的过程,胚胎孕,3W,时,(,头臀径约,3mm),出现气管憩室,;,孕,4W,时在前肠的食道部与气管憩室间出现一纵行浅沟,此沟逐渐加深形成的喉气管憩室，即为喉、气管、支气管和肺的原基,也可称为呼吸憩室（见图,1,）。,2,胎肺发育的过程2,图,1,3,图13,孕,5W,时肺芽迅速生长形成树枝状分支,左侧肺芽分为两支,右侧肺芽分为三支,分别形成左、右肺的肺叶支气管,其末端为盲端。,孕,8-9W,时,左右肺叶支气管再次分支发发育形成肺段支气管,左侧,8-9,支,右侧,10,支（见图,2,）,;,早孕期气管己分支。,4,4,图,2,5,图25,孕,24W,己形成次级气管分支,分支达,17,级左右,最终形成了终末细支气管及具有气体交换功能的呼吸细支气管、肺泡管和肺泡囊,;,孕,25W,以后形成了原始气体交换单位肺泡,是由毛细支气管盲端扩张而成。,6,孕24W己形成次级气管分支,分支达17级左右,最终形成了终末,孕,28W,已形成大量肺泡,肿泡上皮除了含有,I,型细胞外,还出现了有分泌功能的,II,型细胞,并开始分泌肺表面活性物质,(PS),能进行气体交换,所以晚孕期的胎儿离开母体也能生存。,一般认为到孕,37W,左右胎肺发育成熟。,7,孕28W已形成大量肺泡,肿泡上皮除了含有I型细胞外,还出现了,早期肺内间质较多,肺泡较少,后期肺间质逐渐减少,肺泡逐渐增多。,II,型细胞的作用：分泌足够的肺表面性物质,降低了肺泡的表面张力,使肺泡可以适度的扩张和回缩,能确保胎儿出生后有足够的气体交换。,8,8,许多因素可以影响肺的发育和成熟，例如激素、肺液对胎肺的扩张，以及胎儿正常的呼吸运动，对于肺的发育成熟十分必要，如果缺乏，将会导致肺发育不全。肺通气和气体交换只有在小管期的末期才能进行，因此只有肺发育到小管期末期,(,胎龄,24,周）的早产儿才有可能存活。,9,9,胎肺发育的分期,1、胚胎期,2、假腺管期,3、小管期,4、囊形期,5、肺泡期,10,胎肺发育的分期10,11,11,出生前肺部生理特点,正常情况下，到分娩时，胎儿呼吸系统已具备建立呼吸和维持呼吸活动的一切条件。,肺液使肺囊泡及肺泡腔保持扩张状态，有利于生后功能残气量的形成和呼吸维持；,肺泡表面活性物质能减少肺泡表面张力，维持肺泡大小和形态。,12,12,从胎龄,12,周开始至,36,周,宫内胎儿呼吸渐趋规则，虽不能进行气体交换，这是肺准备性发育内容之一，能促使胎儿呼吸肌的正常发育，为生后呼吸活动作准备。,13,13,首次呼吸的建立,胎儿自骨产道娩出时，受多种因素的相互作用，生后突然的气血变化、环境温度变化、光照、疼痛、接生时的触觉等刺激，作为信号传至延髓呼吸中枢，产生神经冲动，触发首次呼吸。,正常新生儿生后数秒钟内建立呼吸，到生后,1 min,，呼吸应稳定。,14,首次呼吸的建立14,第一次吸气可以吸入,20,25 mL,的空气，低体重儿平均为,12.3 mL,，随后的呼气不能使等量气体排出，残留的气体就建立了新生儿肺的功能残气量。,与足月正常儿相比，低体重儿的胸壁非常柔软，可能不利于首次呼吸的建立，又因肺泡气体交换率低，呼吸肌发育不全，吸气无力，常有肺膨胀不全的情况。,15,15,生后呼吸维持和肺液清除,肺泡表面活性物质的存在对新生儿生后呼吸的维持是不可缺少的。它使肺泡气液面的表面张力降低，使肺的膨胀压不随肺泡半径的缩小而增大，从而维持了呼吸的稳定性。,如果缺乏肺表面活性物质，可引起新生儿呼吸窘迫综合征，又名肺透明膜病，多发生在低体重早产儿。,16,生后呼吸维持和肺液清除 16,低体重儿肺扩张能力有限，肺泡换气面积相对较小，加之肺泡表面活性物质产生不足，肺泡表面的张力增加，呼气末肺泡萎陷通气不足二氧化碳潴留酸中毒肺毛细血管通透性增高液体漏出（萎缩肺泡表面液体中含有较多的蛋白质,形成膜）肺透明膜。,17,17,胎儿肺液吸收机制,在分娩发动时，由于儿茶酚胺分泌剧增，血管收缩，使肺液分泌停止。,随着呼吸的建立，肺液与组织间液存在,2.7 kPa,（,20 mm Hg,）左右的胶体渗透压，肺泡壁微孔暂时扩张,3,6,倍，使肺液被吸收到间质、淋巴管和肺毛细血管。,肺液被完全吸收后，肺泡壁的微孔恢复到比胎儿期略大的状态，以维持肺泡的干燥。,18,胎儿肺液吸收机制 18,胎儿出生后，胎儿肺内含,80-110ML,的肺液，于生产过程中或生后不久即被清除。,一般足月儿和早产婴儿分别于出生后第,4,小时、,8,小时肺组织均能充分扩张，肺液清除。,胸片则于生后,15,分钟已显示两肺充气完全，肺野清晰，胸廓扩展良好。,19,19,肺液的清除对有效呼吸的维持也极为重要。,阴道产儿在通过骨产道时，挤压出部分液体，生后残留的肺液是由肺淋巴管和肺毛细血管吸收的。,20,20,肺液一般在生后,4,小时内可除清，但如果系剖宫产，,胎儿胸廓未经挤压和宫内窘迫有羊水吸入，或因新生儿,窒息缺氧，致肺毛细血管通透性增加，血浆渗入肺泡等，均可使肺胞内液体增多。,脐带结扎延迟、胎盘一胎儿间输血、过期产儿及糖尿,病孕母所生的婴儿，均可致高粘稠度血症，致肺间质及,肺胞内液积蓄过多，影响淋巴管及毛细血管转运功能，,以上情况均可致湿肺。,21,肺液一般在生后4小时内可除清，但如果系剖宫产，,剖宫产儿儿茶酚胺浓度亦较阴道产儿为低。尤其是低体重新生儿发生肺液残留过多（湿肺症）时，可致呼吸困难。此外，因低体重儿咳嗽发射弱，不易咳出气管、支气管的黏液，而易形成肺不张或肺炎。,22,剖宫产儿儿茶酚胺浓度亦较阴道产儿为低。尤其是低,新生儿肺部解剖特点,初生时，正常足月儿的肺泡直径,100m,，早产儿仅为,75m,。,成人肺泡直径约为,200,250m,，约有,3,4,亿，总面积可达,100,m,2,。,新生儿肺内气道和肺泡均较成人少，肺泡数量和气道数量约为成人肺的,10%,左右，且肺泡表面积约为成人的,3%,，而体表面积相对小，但代谢率明显高于成人。,23,23,新生儿肺弹性发育差，尤其低体重儿呼吸器官发育不成熟，毛细血管及淋巴间隙较成人宽，故整个肺脏含气少，而含血多，容易感染，并易引起间质性炎症、肺不张及坠积性肺炎等。,肺泡间隔较厚，不利于气体交换。,所有这些说明一个特点，即新生儿“肺储备功能”明显不足，较易发生呼吸衰竭。,24,24,正常新生儿胸片,25,正常新生儿胸片25,谢 谢 ！,26,谢 谢 ！26,