,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。,http:/ 浏览免费 下载后可以编辑修改。精品课件本文档,1,弥散性血管内凝血,弥散性血管内凝血,2,止血与凝血功能的基本概念,止血与凝血功能的基本概念,3,1、止血功能的基本概念,血管的止血作用,指血管损伤引起血液外流时，发生的以使血管伤口闭塞和防止血液过度流失为主要特点的生理性防御反应,血小板的止血作用,血小板在血管损伤处发生粘附和聚集，形成血小板血栓,（,初期止血,）发生,血液凝固反应,，,形成大量Fbn,，联系血小板和其它血细胞，,加固止血栓,（,二期止血,）,凝血机制,血管收缩,，,伤口变小,，,血管内血流量减少,1、止血功能的基本概念 血管的止血作用,4,2、凝血功能的基本概念,指,机体的血液,由溶胶状流体,，转变为,凝胶状固体物质的过程称为凝血过程。,血液中含有一系列具有凝血功能的蛋白质（,酶原,、,辅酶,）和,钙离子,，构成凝血系统。凝血过程是指在一定条件下，,凝血因子激活,，,产生凝血酶,，进而使,可溶性Fbg转变为不溶性Fbn细丝,，导致血液凝固的过程,2、凝血功能的基本概念指机体的血液由溶胶状流体，转变为凝胶状,5,DIC的,概念,5,DIC的概念5,6,弥散性血管内凝血（DIC）是一种,继发性,的、以,广泛微血栓形成,并,相继出现止,、,凝血功能障碍,为,病理特征,的,临床综合征,DIC的概念,止、凝血功能障碍,始动环节,凝血系统激活,病因,一定条件,弥散性血管内凝血（DIC）是一种继发性的、以广泛微血栓形成并,7,弥散性血管内凝血的病因,弥散性血管内凝血的病因,8,DIC的基础疾病,引起DIC的基础疾病或病理过程称为DIC的病因,疾病分类,常见原发病或病理过程,感染性疾病,败血症、内毒素血症,广泛组织损伤,大手术、大面积挫伤或烧伤,产科并发症,羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎滞留,急性白血病,急性早幼粒白血病,其它类别,休克、恶性实体瘤、肝、肾疾患、胶原性疾病、代谢性疾病、心血管疾病、血管内溶血,DIC的基础疾病引起DIC的基础疾病或病理过程称为DIC的病,9,DIC的发病机制,DIC的发病机制,10,DIC的发生机制,DIC的发生机制,是指,凝血系统激活,，在各器官组织微循环,广泛形成微血栓,，并,最终导致出血,（,正常止、凝血功能的障碍,）的机制,10,DIC的发生机制DIC的发生机制是指凝血系统激活，在各器官组,11,DIC的发病机制,1、,组织损伤：TF、溶酶体酶释放,2、,微血管血管内皮细胞的广泛刺激和损伤,3、,白细胞激活和大量红细胞破坏,4、,内、外源性促凝物质进入血液,体内凝血功能的异常激活,DIC的发病机制1、组织损伤：TF、溶酶体酶释放体内凝血功能,12,（一）凝血系统的激活,1、组织损伤,严重,创伤,和,烧伤,、,大手术,、,产科意外,、,组织大量坏死,、,癌组织,坏死或转移、白血病放疗或化疗使大量白细胞破坏,释放大量TF,溶酶体酶,凝血激活,（一）凝血系统的激活1、组织损伤严重创伤和烧伤、大手术、产科,13,（一）凝血系统的激活,2、,血管内皮损伤,感染,、,内毒素血症,、,Ag-Ab复合物,、持续,缺血缺氧,引起,酸中毒,、,颗粒,或,胶体物质,进入循环,血小板激活,VEC表达大量TF,白细胞作用,内皮损伤,（一）凝血系统的激活2、血管内皮损伤感染、内毒素血症、Ag-,14,（一）凝血系统的激活,3、其它激活凝血系统的途径,白细胞激活或破坏，释放出,溶酶体酶,肿瘤细胞来源的促凝物质,胰蛋白酶,进入循环,外源性动物毒素,大量溶血，红细胞释放,红细胞素,和,ADP,的作用,（一）凝血系统的激活3、其它激活凝血系统的途径 白细胞激活,15,凝血系统激活,微血栓形成,引起出血,1、,凝血与抗凝血失平衡,2、,血小板数量，功能障碍,3、,血管结构损伤,细胞和体液抗凝（包括纤溶）的影响,血管舒缩活性的影响,凝血系统激活微血栓形成引起出血1、凝血与抗凝血失平衡,16,影响DIC发生发展的因素,影响DIC发生发展的因素,17,影响DIC发生发展的因素，即,DIC的诱因,，是指机体存在一些,生理或病理性条件,，,使在促凝因素作用于机体时,，,容易使凝血过度激活,，促进,DIC发生的各种因素,DIC的诱因,影响DIC发生发展的因素，即DIC的诱因，是指机体存在一些生,18,DIC的影响因素,（一）,单核巨噬细胞功能受损,（二）,严重肝功能障碍,（三）,血液的高凝状态,（四）,微循环障碍,（五）,机体纤溶系统功能状态,DIC的影响因素（一）单核巨噬细胞功能受损,19,（一）单核巨噬细胞功能受损,单核巨噬细胞具有,吞噬清除各种促凝物质的作用,。单核巨噬细胞功能受损，易,发生感染,、,内皮损伤,，也易在促凝因素作用下引起,凝血过度激活,临床上使单核巨噬细胞系统功能减低或受损的因素,长期大量应用糖皮质激素,反复感染,严重肝脏疾病,（一）单核巨噬细胞功能受损单核巨噬细胞具有吞噬清除各种促凝物,20,（二）严重肝功能障碍,（1）,急性肝坏死：,释放大量TF,和,溶酶体酶,（2）,肝硬化晚期常有部分,肠源性毒性物质,（包括内毒素）,进入循环,（3）,严重肝功能障碍使,机体凝血、抗凝功能都降低,，如有促凝物质进入体内，极易造成血栓形成或出血倾向,（4）,肝细胞与肝单核巨噬细胞系统的,吞噬功能降低,（二）严重肝功能障碍（1）急性肝坏死：释放大量TF和溶酶体酶,21,（三）血液高凝状态,血液高凝状态,指在某些生理或病理条件下，,血液凝固性增高,，使,有利于血栓形成,的状态,1、,原发性高凝状态,见于,遗传性AT,、,PC,、,PS缺乏症,2、,继发性高凝状态,见于各种血液和非血液性疾病，如,肾病综合征,、恶性肿瘤（尤其转移时）、白血病、,妊娠中毒症,等。,酸中毒时机体出现高凝状态,3、,生理性高凝状态,见于,高年,或,妊娠后期,（三）血液高凝状态血液高凝状态指在某些生理或病理条件下，血液,22,（1）,内毒素、严重缺氧、酸中毒和白细胞产生的介质作用下使 VEC受损，,激活凝血系,（2）,血流缓慢，血流淤滞，,活化凝血因子不易被清除,（3）,肝、肾功能降低，,难以清除活化凝血因子和纤溶产物,（4）,血管舒缩反应障碍，,有利于Fbn的沉着和微血栓的生成,（四）微循环障碍,微循环障碍是指,组织微循环,功能障碍,和/或,结构损伤,，包括微血管,舒缩性,与,通透性,的变化，也包括微血流,流量,和,流态,的变化，导致对组织细胞供血的障碍和组织损伤,DIC本身是微循环障碍的一种重要类型,。除DIC外，主要由微血管,舒缩性,、,通透性,及微血流,流量,和,流态,变化为特征的,微循环障碍,，也容易发展成为有DIC样病理变化的,微循环障碍类型,（1）内毒素、严重缺氧、酸中毒和白细胞产生的介质作用下使,23,（1）,高年,、,吸烟,、,妊娠后期,、,糖尿病,患者,（2）,临床上不恰当地使用纤溶抑制药物如6-氨基己酸,（EACA），过度抑制机体的功能，机体纤溶功能可降低,（五）机体的纤溶功能状态,（1）高年、吸烟、妊娠后期、糖尿病患者（五）机体的纤溶功能状,24,DIC的主要临床表现,DIC的主要临床表现,25,主要临床表现,（一）,出血,（二）,休克,（三）,多脏器功能障碍,（四）,微血管病性溶血性贫血,主要临床表现（一）出血,26,DIC患者约有,70%80%以不同程度出血为初发症状,（紫癜、血泡、皮下血肿、采血部位出血、创面出血、外伤性出血等）,1、,各种凝血因子大量消耗；血小板明显减少，功能障碍,2、,产生大量纤溶酶，使凝血因子的大量破坏,3、,PLn降解Fbg/Fbn生成各种FgDP/FDP成分，具有强大的抗凝作用,4、,多种因素使微血管壁受损,（一）出 血,DIC患者约有70%80%以不同程度出血为初发症状（紫癜、,27,FgDP/FDP的抗凝作用,纤维蛋白降解产物的抗凝作用,1、,X、Y片段可与纤维蛋白单体（FM）,形成可溶性FM复合物,（SFMC），起抗凝作用,2、,Y、E有,抗凝血酶作用,3、,D片段,对FM交连聚合有抑制作用,；,4、,大部分成分能,抑制血小板粘附,和,聚集,FgDP/FDP的抗凝作用纤维蛋白降解产物的抗凝作用,28,3P试验原理,可溶性纤维蛋白单体,复合物（SFMC）,凝血反应,纤维蛋白单体（,FM,）,不溶性纤维蛋白（Fbn）,继发性纤溶激活（PLn）,FgDP的,X,、,Y,片段,FM,X,或,Y,片段,硫酸鱼精蛋白,自动聚合为纤维蛋白长链,3P试验阳性,3P试验原理可溶性纤维蛋白单体凝血反应纤维蛋白单体（FM）不,29,（二）多脏器功能障碍,1、,微血栓形成,，微循环灌流障碍，组织细胞损伤,2、,缺血与再灌注损伤,3、,白细胞激活,和,炎症介质,的损伤作用,（二）多脏器功能障碍1、微血栓形成，微循环灌流障碍，组织细胞,30,（三）微循环障碍,1、,微血栓形成，使,回心血量减少,2、,严重出血使,血容量降低,3、,引起肾上腺素能神经兴奋；产生激肽、组胺等介质，,降低外周阻力，使血压下降,4、,小片段FDP成分,（A、B、C）能增强激肽和组胺的作用，使,血管通透性增高,5、,心内微血栓形成及肺内广泛微血栓阻塞，导致,心功能降低,和,循环功能障碍,（三）微循环障碍,31,在慢性和亚急性DIC时，,微血管内先形成Fbn细丝,，血流并未被阻断。,红细胞通过时受到血流冲击,、,挤压,，因机械性损伤在,循环中出现,各种形态特殊的、,损伤变形的红细胞,或红细胞碎片（裂体细胞）,这种红细胞碎片并非仅见于DIC受损红细胞脆性很高,，,易破裂发生溶血，,严重时出现,贫血症状,受损红细胞脆性很高,，,易破裂发生溶血，,严重时出现,贫血症状,（四）微血管病性溶血性贫血,在慢性和亚急性DIC时，微血管内先形成Fbn细丝，血流并未被,32,DIC的分期和分型,DIC的分期和分型,33,（一）DIC的分期,1、,高凝期,3、,继发性纤溶亢进期,2、,消耗性低凝期,（一）DIC的分期1、高凝期3、继发性纤溶亢进期2、消耗性低,34,（一）DIC的分期,1、,高凝期,可有严重程度不同的微血栓形成,部分患者无明显临床症状(急性DIC该期短，不易发现),实验检查：有凝血和复钙时间缩短，血小板粘附性增高,2、,消耗性低凝期,纤溶系统激活，纤溶亢进,大多有严重程度不同的临床出血症状，严重病人有休克及多个器官功能障碍的临床症状。,实验检查：主要有,纤溶活性增强的证据,：,FDP增多，血浆中出现D-二聚体；,凝血块或优球蛋白溶解时间缩短；,凝血酶时间延长（反映FDP的抗凝作用）；,3P试验阳性,（一）DIC的分期1、高凝期 可有严重程度不同的微血栓形成,35,3、,继发性纤溶亢进期,大量凝血因子消耗和血小板减少,有严重程度不等的出血症状，可有休克或某脏器功能障碍的临床表现,实验检查：凝血和复钙时间明显延长，血小板明显减少；血浆Fbg、AT、PC等含量减少；部分病人有纤溶功能指标方面的异常。,3、继发性纤溶亢进期 大量凝血因子消耗和血小板减少,36,（二）DIC的分型,1、按DIC发生快慢分型,（1）,急性DIC,（2）,亚急性DIC,（3）,慢性DIC,2、按机体的代偿情况分型,（1）,失代偿型,（2）,代偿型,（3）,过度代偿型,（二）DIC的分型1、按DIC发生快慢分型,37,DIC诊断和防治的要点,DIC诊断和防治的要点,38,DIC的诊断问题,采用综合分析，评价和估计DIC发病的可能性,（一）病史,（存在可能引起DIC的基础疾病）,（二）临床证据,（三）实验室证据,DIC的诊断问题采用综合分析，评价和估计DIC发病的可能性,39,DIC的防治问题,1、早发现、早治疗的原则,2、,积极防治原发病,3、,抗凝治疗,使用AT、肝素或其它新型抗凝剂以阻断凝血反应的恶性循环，是DIC的主要治疗手段之一,4、,脏器功能的维持和保护,5、,补充支持疗法,6、,抗纤溶治疗,在急性早幼粒白血病当有明显