单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,深静脉血栓形成的治疗和护理,深静脉血栓形成的治疗和护理,病因,1856,年，,Virchow,提出深静脉血栓形成（,DVT,）的三大因素,（,1,）血流滞缓,（,2,）静脉壁损伤,（,3,）血液高凝状态,病因,血流滞缓,1985,年，,Kakkar,指,出血流滞缓,可能是造成血栓形成的重要因素。他的研究发现，静脉淤血后造成局部组织缺氧，导致凝血酶积聚，并由于细胞的破坏而释放血清素和组织胺，这些物质均可诱发血栓的形成。,因手术或重病卧床，长时间行走或长时间乘车船旅行、产程过长等都可使血流滞缓，极易引起下肢,DVT,。,血流滞缓,静脉壁损伤,在生理条件下，静脉内皮细胞层提供最佳抗血栓表面。在内皮细胞的覆盖物中，含有大量的,肝素,，因此它具有良好的抗凝作用，并能防止血小板的黏附。,内皮细胞表面还含有一种具有强烈抗凝作用的,蛋白质,C,的存在。,静脉壁损伤在生理条件下，静脉内皮细胞层提供最佳抗血栓表面。在,血液高凝状态,血液高凝状态的发生包括,先天性,和,后天性,两种，过去一百多年来，人们的研究重点主要是后天性因素。几十年来，,先天性凝血疾病,的发生已逐渐被人们所认识。,血液高凝状态 血液高凝状态的发生包括先天性和后天性两,后天性高凝状态,组织和细胞的损伤,见于休克、创伤、手术、组织坏死和输血反应等,药物所致,见于长期使用,雌激素,导致血管内溶血等副作用，肝素治疗病人有,5%,产生肝素血小板抗体,疾病所致,见于红细胞增多症、白血病、癌肿、糖尿病、高胱氨酸尿症、高脂血症、红斑狼疮、妊娠和脓毒血症等,后天性高凝状态,先天性高凝状态,血栓抑制剂的缺乏：,血纤维蛋白原异常：,纤维蛋白溶解异常：,先天性高凝状态,DVT,的临床表现和分型,1,、上肢深静脉血栓形成：肿胀，胀痛,2,、上、下腔静脉血栓形成：上腔：纵隔或肺肿瘤所致，上肢静脉回流障碍表现，面颈部肿胀，球结膜充血水肿，眼睑肿胀，胸背以上浅静脉广泛扩张。下腔：下肢深静脉血栓向上蔓延所致，下肢深静脉回流障碍，躯干浅静脉扩张，布,-,加（,Budd-Chiari),综合征,3,、下肢深静脉血栓形成：,中央型：,髂,-,股,V,，起病急，发热，压痛，条索状物，大腿，股部和下腹壁浅静脉曲张，股白肿，股青肿。,周围型：,股静脉以下，症状轻微，仅小腿部疼痛，压痛及轻度肿胀，,Homans,（,+,）,混合型：,全下肢,DVT的临床表现和分型 1、上肢深静脉血栓形成：肿胀，胀痛,检查和诊断,突发肢体肿胀，胀痛，浅静脉扩张,1,、静脉最大流出率测定：血管彩色多普勒,，压力袖阻断静脉，放开后记录静脉最大流出率,3,、静脉造影：,X,线征象：闭塞和中断充盈缺,损再通侧支循环形成,检查和诊断 突发肢体肿胀，胀痛，浅静脉扩张,静脉造影,在诊断急性下肢,DVT,方面准确性最高，是诊断金标准；但却是一种创伤性检查，有一定的并发症。,早在,1942,年,Homan,就指出，静脉造影会导致血栓形成。,1976,年,Albrechtsson,和,Olsson,的研究也证实静脉造影确能诱发深静脉血栓形成。,静脉造影 在诊断急性下肢DVT方面准确性最高，是诊断金标准；,血管彩色多普勒,是一种无创伤性检查方法，既可了解深静脉血栓形成的,范围和程度,，又可测定深静脉系统血流速度的变化。,1991,年,Grosser,做了一个有关彩色多普勒超声和静脉造影对,DVT,诊断价值的研究，发现两者之间无明显差异，彩超诊断的敏感性和特异性在髂股血栓形成达到,98%,，在小腿腓肠静脉血栓形成达到,96%,。,目前已取代静脉造影而成为,DVT,的主要检查方法。,血管彩色多普勒 是一种无创伤性检查方法，既可了解深静脉血栓形,治疗,治疗,DVT,的治疗,抗凝治疗,溶栓治疗,手术治疗,介入放射治疗,DVT的治疗,抗凝治疗,普通肝素（,UFH,）,低分子肝素（,LMWH,）,华法令（,Warfrin,）,抗凝治疗 普通肝素（UFH）,普通肝素（,UFH,）,1916,年由,Maclean,发现。,1936,年作为抗凝剂首次用于人类。,是一种多糖链混合物，分子量在,5,，,00030,，,000u,之间，经化学或酶促解聚后，可分解为分子量在,4,，,0006,，,500u,之间的化合物，即低分子肝素。,UFH,通过激活抗凝血酶,（,AT-,）而发挥抗凝作,用，但这种作用是非特异性的，血浆蛋白可与,AT-,竞争性结合,UFH,，从而减弱其抗凝活性，导致,UFH,生物利用度下降。,普通肝素（UFH）1916年由Maclean发现。,普通肝素（,UFH,）,半衰期较短，约,1,小时,用药过量可致自发性出血，表现为黏膜出血（血,尿、消化道出血）、关节积血和伤口出血等，故,用药期间应监测出、凝血时间（,BT,、,CT,）或部,分凝血活酶时间（,PTT,），若,CT30,分钟或,PTT100,秒均表明用药过量。,出血严重时可用硫酸鱼精蛋白静注中和，通常,1mg,鱼精蛋白能中和,100,单位,UFH,。,普通肝素（UFH）半衰期较短，约1小时,普通肝素的用法,5%GS 500ml+,肝素,10,，,000IU,静滴维持,24,小时,NS 100 ml+,肝素,5,，,000IU,静滴，,1,小时内滴完，每天,2,次,使用肝素是应维持凝血时间在,正常值的,2,倍,左右,持续用药,710,天,普通肝素的用法 5%GS 500ml+肝素,低分子肝素（,LMWH,）,1980,年由,Holmen,首先报道。,分子量,4,，,0006,，,500D,能特异性地与抗凝血酶,结合，不受血浆蛋白的,影响，低剂量,LMWH,即能发挥出色的抗凝活性。,半衰期较长，为,UFH,的,24,倍。,皮下注射，可根据体重调整剂量，不需要实验室,监测，即使在门诊治疗也非常安全。,出血危险性小,低分子肝素（LMWH）,低分子肝素的用法,皮下注射 持续用药,710,天,低分子肝素的用法皮下注射 持续用药710天,华法令（,Warfrin,）,为香豆素类口服抗凝药,其抗凝活性通过阻断维生素,K,环氧化物转变为氢醌形式，致使凝血因子,、,、,、,的,-,羟化作用产生障碍，导致产生无凝血活性的,、,、,、,因子的前体，从而抑制血液凝固。,华法令（Warfrin）,华法令的用法,华法令口服后,1224,小时出现抗凝血作用，其半衰期长，约为,4050,小时，因此若由肝素改口服华法令时必须在停用肝素前,24,小时给予，以保持抗凝的连续性。,开始时可予,3mg,，每天,2,次。,2,天后根据凝血酶原时间（,PT,）或凝血酶原活性来确定维持量。,一般应使,PT,保持在,2530,秒左右凝血酶原活性应为正常值的,2540%,。,对于急性下肢,DVT,，口服抗凝药应维持,36,个月，以防止复发。,华法令的用法华法令口服后1224小时出现抗凝血作用，其半衰,华法令用药过量 的处理,用药过量可发生出血副反应，常见的有：鼻衄，齿龈出血，皮肤瘀斑、血尿、子宫出血、便血、伤口及溃疡处出血等,若有出血或,PT,超过正常值的,2,5,倍，凝血酶原活性降至正常值的,15%,以下时，应立即停药。,严重者可以,VitK,1020mg,加,5%GS40ml,缓慢静注，或口服,VitK,820mg,，用药后,6,小时,PT,可恢复至安全水平。,华法令用药过量 的处理 用药过量可发生出血副反应，常见的有,溶栓治疗,溶栓治疗,溶栓治疗,深静脉血栓的形成是血小板活化和凝血系统激活的共同结果，血栓不仅由纤维蛋白组成，还含有大量激活的血小板。,传统的溶栓治疗主要是针对凝血过程的最终产物,纤维蛋白,。,溶栓治疗,溶栓治疗,目前的溶栓治疗是将抗血小板药物与溶栓药,物联合应用，以加速深静脉血栓的溶解。,溶栓制剂虽然经过几十年的发展，由第一代,的,链激酶,（,SK,）和,尿激酶,（,UK,）发展至第三,代的,重组组织型纤溶酶原激活剂,（,rt-PA,），,但在临床上应用最多最广泛的还是尿激酶。,溶栓治疗 目前的溶栓治疗是将抗血小板药物与溶栓药,尿激酶（,UK,）,由人肾小管上皮细胞分泌产生，并从健康人尿中提取的一种蛋白水解酶，无抗原性。,低分子量为,31,，,300D,，高分子量为,54,，,700D,，高分子量,UK,比低分子量,UK,的作用快,2,倍，半衰期为,15,分钟,。,是一种纤溶酶原直接激活剂，能将纤溶酶激活成为纤溶酶，纤溶酶再将纤维蛋白降解成可溶性小分子片段，从而使血栓溶解。,尿激酶（UK）由人肾小管上皮细胞分泌产生，并从健康人尿,尿激酶（,UK,）,与低分子尿激酶相比，高分子,UK,对底物（纤维蛋白）的特异性非常高，对纤维蛋白具有更高的溶解活力，而出血副反应发生较少；另外它的稳定性好，能在体内保持更高的血药浓度和作用更长的时间。,尿激酶（UK）,尿激酶的用法,首剂,20,万,IU UK,加,5%GS 200ml,静滴，,1,小时内滴完，,然后将,40,万,60,万,IU UK,加如,5%GS 500ml,中静滴，,维持,24,小时。,对于周围型病人，可用,20,万,40,万,IU UK,加,5%GS,500ml,中静滴，维持,24,小时。或,20,万,IU UK,加,5%GS,200ml,静滴，每天,2,次。,尿激酶的用法 首剂20万IU UK加5%GS 200ml,手术治疗,手术治疗,手术治疗,1957,年,Mahorner,首次报道取栓术治疗下肢深静脉血栓形成。,1963,年,Fogarty,气囊导管,问世，使急性下肢,DVT,手术取栓成功率明显提高。,1968,年,Mavor,报道一组病例在发病后,14,天内用,Fogarty,导管取栓，,62%,可以完全清除血栓。,1984,年,Roder,报道,46,例髂股静脉血栓形成取栓术后随访,10,年，其中,40%,无任何症状，,27%,仍有患肢轻度肿胀，,33%,肢体仍有明显肿胀。,手术治疗1957年Mahorner首次报道取栓术治疗下肢深静,手术取栓时机,Edwards,认为取栓术仅适用于发病后,7296,小时内,Haller,报道发病,10,天内取栓术有效率为,76,5%,，发病,1421,天有效率不足,10%,。,Deweese,根据血栓形成后的病理改变指出，,7,天后血栓已机化并与静脉壁粘连紧密,，因而取栓术只适用于发病,7,天以内。,手术取栓时机 Edwards认为取栓术仅适用于发病后729,手术取栓方法,（一）,先于健侧腹股沟做一小切口，经大隐静脉的分支插入,7,号,Fogarty,导管至下腔静脉。,取患肢腹股沟切口，游离股总、股浅、股深静脉。,手术取栓方法（一）先于健侧腹股沟做一小切口，经大隐静,手术取栓方法（二）,将插入下腔静脉的,Fogarty,导管充盈以阻断下腔静脉防止血栓脱落，然后经患侧股总静脉前壁切口向近端插入,7,号,Fogarty,导管约,25cm,，充起球囊后拉出髂静脉及股总静脉内血栓，回血满意后阻断股总静脉近心端，并取出健侧,Fogarty,导管。,手术取栓方法（二）将插入下腔静脉的Fogarty导管充盈以阻,手术取栓方法（三）,肢体远侧内静脉血栓，可用手掌由小腿开始循序向大腿用力挤压，或用驱血带挤压法驱出血栓。,取栓前全身肝素化，一般以,5,，,000IU,肝素静注。,手术取栓方法（三）肢体远侧内静脉血栓，可用手掌由小腿开始,手术取栓方法（四）,取栓后可向远侧肢体静脉内注入,UK10,万,IU,，以溶解残留血栓。,取栓后仍应静脉抗凝,57,天，以后改口服抗凝药。,取栓后仍须用小剂量,UK,溶解残留血栓或可能继发的新鲜血栓。,手术取栓方法（四）取栓后可向远侧肢体静脉内注入UK10万IU,介入放射治疗,通过介入放射手段插入溶栓导管进行选择性血管内溶栓治疗,适应症：中央型或混合型患者,介入放射治疗 通过介入放射手段插入溶栓导管进行选择性血管,预防,手术、制动、血液高凝状态的病人，给予抗凝、祛聚药物，四肢主动运动，早期下床活动,预防,护理,常规护理,1,、密切观察患肢周