单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,心房碎裂电位区域病理组织学特点,心房碎裂电位区域病理组织学特点,第1页,背 景,心房颤动（房颤）过程中，在心房一些部位能够统计到高频低幅电位，称为碎裂电位（,CFAEs,）,碎裂电位消融是当前房颤，尤其是慢性房颤,治疗主要辅助策略，但机制仍不清楚,新近研究显示碎裂电位产生与自主神经亲密,相关，但当前尚无病理组织学证据,心房碎裂电位区域病理组织学特点,第2页,目,分析碎裂电位分布区域病理组织学特点,探讨碎裂电位发生机制,心房碎裂电位区域病理组织学特点,第3页,方 法,刺激颈部迷走,-,交感神经干,+,心房内高频刺激诱发房颤,标测和,冷盐水灌注消融碎裂电位区域作为取材标识,10,只成年杂种犬,分离颈部迷走,-,交感神经干,右室起搏,保护,多导生理仪统计肢体导联及心内心电图,取出心脏固定组织标本,标本取材，,HE,和,PGP9.50,染色,光镜下观察分析,心房碎裂电位区域病理组织学特点,第4页,碎裂电位标测,碎裂电位指心内电图呈连续波折且无显著等电位线,心房电活动,心房碎裂电位区域病理组织学特点,第5页,碎裂电位区域消融,图中箭头所表示碎裂电位消融区域呈苍白色,心房碎裂电位区域病理组织学特点,第6页,HE,染色,切片常规脱蜡至水,苏木素染色,伊红染色,脱水、透明、封片,光学显微镜下观察,心房碎裂电位区域病理组织学特点,第7页,免疫组化（,PGP9.5,染色）,捞片后置烤箱,58-60 12h,以上使切片紧密黏附,切片常规脱蜡至水,0.3%H,2,O,2,，,PBS,液浸洗,2 minX3,滴加正常山羊血清封闭液，室温（,22-25,）,10,分钟,甩去多出液体,滴加适当一抗。,37,，,4,过夜,PBS,洗,2,分钟,3,次，滴加二抗,20-3015,分钟，,PBS,洗,2,分钟,3,次,DAB,显色：苏木素轻度复染，脱水，透明，封片,显微镜观察,抗原修复,心房碎裂电位区域病理组织学特点,第8页,镜下观察,经过,HE,染色，观察,碎裂电位区域和非碎裂电位区域心房肌组织分布与排列特点,经过,PGP9.50,染色，于,20,倍光镜下计数自主神经组织个数,/mm,2,，比较碎裂电位和非碎裂电位区域自主神经分布差异,心房碎裂电位区域病理组织学特点,第9页,结 果,HE,染色（,20,倍光镜）,非碎裂电位区域,碎裂电位区域,心房碎裂电位区域病理组织学特点,第10页,碎裂电位,区域与非,碎裂电位,区域自主神经组织个数比较,个,/mm,2,75.4,vs.,1.92.7,，,P,0.001,心房碎裂电位区域病理组织学特点,第11页,讨 论,本试验显示,非碎裂电位区域心肌排列规整匀齐,碎裂电位区域,心肌纤维排列,紊乱,一、,碎裂电位,与心房肌组织结构异质性关系,心房碎裂电位区域病理组织学特点,第12页,讨 论,文件报道碎裂电位主要集中在肺静脉、左房前壁、间隔部、冠状窦、左房顶部和左后间隔二尖瓣峡部等部位，均位于心房解剖障碍区，组织结构紊乱,心房肌组织结构异质性可致,不应期离散和各向异性传导增加,Konings,等认为不应期离散、组织各向异性传导增加可使激动离散，形成碎裂电位,一、,碎裂电位,与心房肌组织结构异质性关系,心房碎裂电位区域病理组织学特点,第13页,所以，碎裂电位区域心肌组织结构,异质性可能是,增加电冲动各向异性,传导，形成碎裂电位组织结构基础,讨 论,一、,碎裂电位,与心房肌组织结构异质性关系,心房碎裂电位区域病理组织学特点,第14页,讨 论,Scherlag,等和,Lin,等刺激犬心脏自主神经节时,在邻近部位均统计到碎裂电位，并深入发觉,神经递质尤其是乙酰胆碱释放显著缩短了局,部心房不应期，从而造成,高频激动,及,碎裂电位,二,、,碎裂电位,与自主神经分布关系,心房碎裂电位区域病理组织学特点,第15页,讨 论,本试验显示碎裂电位区域较非碎裂电位区域,自主神经组织含量显著增多,（,75.4,vs.,1.92.7,，,P,0.001,）,二、,碎裂电位,与自主神经分布关系,心房碎裂电位区域病理组织学特点,第16页,本试验从病理组织学角度提醒碎裂电位区域自主神经分布显著增多，这可能是碎裂电位产生主要组织基础,二、,碎裂电位,与自主神经分布关系,讨 论,心房碎裂电位区域病理组织学特点,第17页,结 论,犬心房碎裂电位产生可能与该区域心肌细胞排列紊乱及富含自主神经亲密相关，这可能是房颤发生和维持主要基质,心房碎裂电位区域病理组织学特点,第18页,