单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,休克,休克,1,第一节,概 述,第二节 休克的分类与特点,第三节 休克的病理生理变化,第四节 休克的发展过程,第五节 休克的临床表现,第六节 休克的治疗原则,第七节 休克的抢救流程,第八节 休克的护理措施,第一节 概 述,2,休克,是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。,第一节,概 述,休克的概念,休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的,3,休克的发病机制,血容量充足,心泵功能正常,血管容量正常,正常血液循环的条件,休克的发病机制血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环,4,休克的三个始动环节,血容量,心泵功能障碍,血管容量,休,克,休克的三个始动环节血容量 心泵功能障碍血管容量 休,5,第二节 休克的分类与特点,休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源必性休克和过敏性休克五类。,第二节 休克的分类与特点休克分为低血容量休克，感染性休克，,6,一 低血容量休克,（一）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。,（二）大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。,（三）脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。,（四）严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。,一 低血容量休克（一）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破,7,二,感染性休克（又称中毒性休克）,二 感染性休克（又称中毒性休克）,8,由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。,由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等,9,三,心源性休克,由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。,三 心源性休克 由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞,10,四,神经源性休克,由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。,四 神经源性休克 由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等,11,五,过敏性休克,某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。外科 常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。,五 过敏性休克 某些物质和药物、异体蛋,12,休克时微循环的变化，大致可分为三期,微循环缺血期,微循环淤血期,微循环凝血期,三、休克的病理生理变化,三、休克的病理生理变化,13,（一）微循环缺血期（缺血性缺氧期）,此期微循环变化的特点是：微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。,14,休克的分类及抢救课件,15,（二）微循环淤血期（淤血性缺氧期）,此期微循环变化的特点是：后微动脉和毛细血管前括约肌舒张（因局部酸中毒，对儿茶酚胺反应性降低），毛细血管大量开放，有的呈不规侧囊形扩张（微血池形成），而使微循环容积扩大；微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大，儿茶酚胺仍能使其收缩（组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩），毛细血管后阻力增加，而使微循环血流缓慢；微血管壁通透性升高，血浆渗出，血流淤滞；,16,由于血液浓缩，血细胞压积增大，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流变学的改变，可使微循环血流变慢甚至停止。由于微循环淤血，压力升高，进入微循环的动脉血更少（此时小动脉和微动脉因交感神经作用仍处于收缩状态）。由于大量血液淤积在微循环内，回心血量减少，使心输出量进一步降低，加重休克的发展。,由于血液浓缩，血细胞压积增大，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小,17,（,三）微循环凝血期（播散性血管内凝血）,其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。,休克的分类及抢救课件,18,休克的分类及抢救课件,19,第四节 休克的发展过程,根据休克病情的发展过程，将休克分为三期。,第四节 休克的发展过程根据休克病情的发展过程，将休克分为三期,20,一 休克早期,(,轻度,),持续时间较短，病人表现为兴奋或烦躁不安、面包苍白、皮肤湿冷、心率加快、脉搏细数、收缩压正常或稍高，舒张压升高，故脉压差缩小，呼吸加快，尿量减少等。脉压差缩小是血压下降的先兆，对诊断甲期休克很有意义，应子重视。,一 休克早期(轻度)持续时间较短，,21,二 休克期,(,中度,),持续时间较长，典型表现为表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫绍。呼吸急促、四肢颁冷、浅静脉下陷、少尿或无尿，血压下降，脉压差更小。,二 休克期(中度)持续时间较长，典,22,三 休克晚期,(,重度,),病情恶化，发生于心、肺、肾等器官功能衰竭为本期待征。病人昏迷、无脉搏、无血压、无尿、全身广泛出血倾向，缺氧难以纠正。,三 休克晚期(重度)病情恶化，发生,23,第五节 休克的临床表现,评价休克时应注意病人的神志，皮肤黏膜的色泽和温度、血压、脉搏、体温、尿量等。,第五节 休克的临床表现评价休克时应注意病人的神志，皮肤黏膜的,24,一 休克早期,机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差 变小、尿量正常或减少。如在此期给予诊断及抗休克治疗，休克症状可迅速得以控制和逆转。,一 休克早期 机体对休克的代偿，相当于微循环,25,二 休克期,机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。,二 休克期 机体失代偿进入微循环扩张期，精,26,三 休克晚期,病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有,DIC,的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。,三 休克晚期 病人神志不清、无脉搏、无,27,第六节 休克的治疗原则,无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱，因此治疗休克时应按如下原则处理。,第六节 休克的治疗原则无论哪种休克，都有循环血量不足，微循,28,一 扩容,这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。,一 扩容 这是抗休克最基本也是最首要的措施,29,（一）扩充血容量,一般采用两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快速输液；另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。,（一）扩充血容量 一般采用两条静脉通道，,30,（二）常用扩容液体,电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。,补充血容量：输全血、血浆等。,右旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。,（二）常用扩容液体 电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般,31,二 积极处理原发疾病,外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素；肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。,二 积极处理原发疾病 外科治疗休克的重要,32,三 纠正酸碱平衡失调,休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入,5,碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。,三 纠正酸碱平衡失调 休克时由于微循环障碍,33,四 应用血管活性药物,血管活性物质的应用有两大类。,其中一类为升压药物。,这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。,另一类为血管扩张药,常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定。,四 应用血管活性药物 血管活性物质的应用有两大类。,34,一般扩容后，血压仍低于,8.0kPa,（,60mmHg,），可应用血管收缩药，但扩容后血压能维持在,12kPa,（,90mmHg,）以上时可适应用一些血管扩张药物。,有心衰时可应用一些强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。,一般扩容后，血压仍低于8.0kPa（60mmHg），,35,第七节 休克的抢救流程,卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管,建立大静脉通道、紧急配血备血,大流量吸氧，保持血氧饱和度,95%,以上,监护心电、血压、脉搏和呼吸,留置导尿,/,中心静脉置管测中心静脉压（,CVP,），记每小时出入量（特别是尿量）,镇静：地西泮,5,10mg,或劳拉西泮,1,2mg,肌肉注射或静脉注射,如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主,血压：收缩压,90mmHg,和（或）脉压差,3,0,1,第七节 休克的抢救流程 卧床休息，头低位。开放气道并保,36,2,初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液：,快速输液,20,40ml/kg,等渗晶体液（如林格液或生理盐水 ）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）,100,200ml/510min,经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药：,收缩压,70,100mmHg,多巴胺,2.5,20g/,（,kgmin,）,收缩压,70mmHg,去甲肾上腺素,0.5,30g/min,纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠,100,250ml,静脉滴注,2 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液：,37,评估休克情况：,血压：（体位性）低血压、脉压,心率：多增快,皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑,体温：高于或低于正常,呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉红色泡沫样痰,肾脏：少尿,代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒,神志：不同程度改变,头部、脊柱外伤史,可能过敏原接触史,血常规、电解质异常,心电图、心肌标志物异常,3,评估休克情况：3,38,病因诊断及治疗,心源性休克,低血容量性休克,脓毒性休克,过敏性休克（见“过敏反应抢救流程”）,神经源性休克,4,5,6,7,8,9,纠正心律失常、电解质紊乱,若合并低血容量：予胶体液（如低分子右旋糖酐）,100,200ml/5,10min,，观察休克征象有无改善,如血压允