单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,休克,SHOCK,2024/11/16,2,讲授内容,概述,病因和分类,休克的发病机制,休克时机体代谢和功能改变,休克的防治原则,2024/11/16,3,一、概 述,(,一,),、研究休克的历史概况,1.,症状描述阶段：,shock,原意是“打击、震荡”；,2.“,急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；,3.“,微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。,2024/11/16,4,(,二,),、概念,根据微循环学说，休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少，,组织微循环灌流量急剧降低为主要特征，,进而引起重要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病理过程。,2024/11/16,5,二、病因和分类,(,一,),、病因分类,1,低血容量性休克（失血或失液性）,2,感染性休克（常见革兰阴性菌感染）,3,心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌炎 和心律失常等）,4,神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛）,5,过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休克）,2024/11/16,6,(,二,),按血流动力学特点分类,1.,低排高阻型（低动力型）：较常见如低血容量性、心源性和大多数感染性休克。,2.,高排低阻型（高动力型）：见于部分感染性休克。,2024/11/16,7,CI,R,BP,CVP,低动力型,高动力型,2024/11/16,8,（三）按休克发生始动环节分类,1,、低血容量性休克,2,、心源性休克,3,、血管源性休克,2024/11/16,9,三、休克的发病机制,休克发生的始动环节,尽管休克发生原因不同，但有效灌流量是多数休克发生的共同环节（基础）,Q,主要取决于,:,心泵射血功能；,有效血容量；,血管舒缩功能。,(,一,),、,休克发生的始动环节,血容量充足,心泵功能正常,血管容量正常,2024/11/16,11,休克发生始动环节：,血容量量减少（如失血、失液等）,心输出量急剧降低（如心源性休克）,外周血容量扩大（如过敏性、神经源性休克）,(,一,),、休克发生的始动环节,血容量,心泵功能障碍,血管容量,休,克,2024/11/16,13,休克发展过程及其机制,尽管休克发生原因，始动环节不同，但休克发展过程都以急性微循环障碍为主的综合症，以失血性休克为例。,1,休克初期（微循环缺血期）（代偿期）,微循环变化：,以缺血为主（缺血缺氧期）,2024/11/16,14,机制：,休克的动因导致交感,-,肾上腺髓质系,统兴奋使儿茶酚胺（,CA,）大量释放。,其它缩血管体液因子如：血管紧张素,、血栓素,A2,（,TXA2,）、心肌抑制因子,(MDF),等分泌增加。,2024/11/16,15,1.,休克早期（缺血性缺氧期）,2024/11/16,16,微循环变化：（缺血）,使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，微循环灌流量，组织缺血缺氧。,a.,痉挛、缺血；,b.,毛细血管网关闭；,c.,前阻力,后阻力；,d.,少灌少流。,2024/11/16,17,微循环改变的代偿意义：,1),有助于休克早期动脉血压的维持。,机制,:,外周总阻力,心输出量,回心血量,a.,自身输血（,V,收缩）,b.,毛细血管内压组织液重吸收,2024/11/16,18,2),有助于心脑血液供应（血液重分布）,机制：（微血管反应非均一性）,由于不同器官的血管对,CA,反应性不同，导致心脑血管相对扩张，而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官血液供应。,2024/11/16,19,（,2,）临床表现：,主要与交感,肾上腺髓质系统兴奋有关。,腹腔、皮肤血管收缩皮肤苍白、四肢厥冷、尿量、肛温,外周血管收缩,BP,维持不变、脉压,汗腺分泌大汗淋漓,高级中枢兴奋烦燥不安,(4),休克早期的临床表现及机制,致休克的动因,交感,-,肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌,CNS,高级部,位兴奋,烦躁,不安,汗腺,分泌,增加,出汗,腹腔内脏、,皮肤等小血,管收缩，内,脏缺血,尿量减少,肛温降低,皮肤缺血,脸色苍白,四肢冰冷,心率加快,心收缩力,加强,脉搏细速,脉压减少,2024/11/16,21,2,休克期（微循环淤血期）,微循环变化,以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处于关闭状态，微循环淤血。,灌而少流，灌流。,机制：,乳酸酸中毒,(,前后阻力血管对,H,+,耐受性差异,),肥大细胞释放组胺,局部代谢产物、如腺苷等,血流流变学改变：,2.,休克期,（淤血性缺氧期）,影响,：,1,.“,自身输血”停止，血液大量淤积；,2.“,自身输液”停止，组织液生成,，血液浓缩；,3.,血压进行性下降，心、脑缺血。,血液流变性质改变，,血流阻力增大。,水,休克期临床表现及机制,微循环淤血,回心血量,心输出量,脑缺血,神志淡,漠昏迷,肾血流量,少尿、无尿,肾淤血,BP,皮肤淤血,皮肤紫,绀，出,现花纹,2024/11/16,24,3,休克晚期（微循环衰竭）,微循环变化,微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血管活性物质的反应，并进而导致,DIC,发生,DIC,发生机制,血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微血流瘀泥形成，血流停滞,缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源性凝血系统,创伤性、内毒素性休克更易发,DIC,3.,休克晚期,特点：,麻痹性扩张；,微血栓形成；,不灌不流；,“无灌流”。,2024/11/16,26,临床表现,严重出血，多器官功能衰竭，,BP,休克转为不可逆：,a.,多器官功能衰竭,b.DIC,发生,休克发展过程中微循环,3,期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,痉挛、收缩；,前阻力,后阻力；,缺血，少灌少流。,微血管收缩反应,，,扩张，淤血；,“灌”,“流”。,麻痹性扩张；,微血栓形成；,不灌不流。,交感,-,肾上腺髓,质系统兴奋；,缩血管体液因,子释放。,H,+,，平滑肌对,CA,反应性；,扩张血管体液因,子释放；,WBC,嵌塞，血小,板、,RBC,聚集。,血管反应性丧失；,血液浓缩；,内皮受损；,组织因子入血；,内毒素作用；,血液流变性质恶化。,机制,影响,代偿作用重要；,组织缺血、缺氧。,失代偿：回心血量,减少；血压进行性,下降；血液浓缩。,休克期的影响更严重；,器官功能衰竭；,休克转入不可逆。,2024/11/16,28,典型病例（,1,）,男，,24,岁。因石块砸伤右下肢,3h,急诊入院。,急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，,BP 12.8/9.33kPa,（,96/70mmHg,），脉搏,96,次,/,分，呼吸,28,次,/,分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白,+,、,RBC+,。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。,2024/11/16,29,典型病例（,2,）,男，,28,岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后,12h,突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。,BP 0,，心音钝、,120,次,/,分。呼吸深速，尿量极少，,PH 7.35,，,CO,2,CP 19mmol/L,，,PaCO,2,24.4kPa,（,33mmHg),。,上述,2,个病例的微循环变化分别属于哪一个期？,2024/11/16,30,四、休克时机能代谢变化,代谢障碍,供氧不足，糖酵解加强，导致酸中毒,能量代谢障碍：,ATP,生成,细胞损伤,主要造成生物膜损伤,ATP,钠泵失灵 导致：,细胞水肿,高钾血症,细胞器损伤（线粒体，溶酶体变化）,2024/11/16,31,重要器官的变化,1,急性肾功能衰竭,休克初期血液重分布（肾缺血）功能性肾衰竭,休克进一步发展肾持续缺血（肾小管坏死）器质性肾衰竭,2024/11/16,32,2,急性呼吸功能衰竭（休克肺）,（,1,）休克肺形态学变化,肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内透明膜形成等多种病变,（,2,）急性呼吸窘迫综合征（,ARDS,）,临床出现进行性呼吸因难，吸氧也难以纠正的缺氧，动脉血氧分压下降。,毛细,淋巴管,休克肺：扩张的血管,旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织,下图：休克肺合并肺水肿,2024/11/16,34,休克肾：示扩张的肾小,管、间质水肿。,内毒素性休克肾,上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。,巨核细胞,微血栓,2024/11/16,35,3,急性心力衰竭,休克初期，由于血液重分布，心功能不受影响,休克进一步发展可导致急性心力衰竭,机制：冠脉血流量,酸中毒和高钾血症,心肌抑制因子（,MDF,）形成,心肌,DIC,形成,4,多器官功能衰竭,:,休克晚期出现两个或两个以上器官（或系统）功能衰竭。,2024/11/16,36,五、临床治疗原则,1,改善微循环：,补充血容量（需多少，补多少）,降低外周阻力（血管活性药物应用）,增强心泵功能,2,纠正酸碱平衡紊乱,乳酸酸中毒,5,NaHCO3,应用,3,保护重要脏器功能,（肾、肺、心）,保护细胞功能：皮质激素，,654-2,应用,防治,DIC,发生,2024/11/16,37,THE END,