单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,外 科 休 克,休克的概念,概念：是机体,有效循环血容量减少、组织灌注不足（因）,，,细胞代谢紊乱和功能受损（果）,的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。,本质：氧供给不足和需求增加（缺氧）,特征：产生炎性介质,病理生理变化：,组织灌注不足（亚临床）,MODS,MOF,休克的分类,休克,低血容量性休克,感染性休克,心源性休克,神经源性休克,过敏性休克,外科常见,失血性休克、创伤性休克归于低血容量性休克,休克的病理生理,病理生理基础,有效循环血容量锐减,组织灌注不足,炎性介质的释放,一、微循环的变化,1.,微循环收缩期,有效循环血容量减少,循环容量降低，动脉,BP,下降,血管压力感受器,交感,肾上腺轴兴奋,肾素,血管紧张素,儿茶酚胺释放,加压反射,心跳加快，心排出量，外周和内脏小血管选择性收缩,循环血量重新分布，优先保证重要器官灌注,一、微循环的变化,1.,微循环收缩期,微循环病理变化：毛细血管前括约肌强烈收缩（血管外周阻力），后括约肌相对开放，动静脉短路和直捷通路开放（回心血量）。微循环,“,只出不进,”,，导致组织灌注不足。,微循环病理变化：组织缺氧加重，无氧代谢引起能量不足、乳酸蓄积及组胺、缓激肽释放，进而导致毛细血管前括约肌舒张，后括约肌相对收缩，微循环,“,只进不出,”,，微循环扩张，血液滞留，血浆外渗，血液浓缩变稠。回心血量，心排出量，重要器官灌注不足，休克进入,抑制期（失代偿）,。,一、微循环的变化,2.,微循环扩张期,一、微循环的变化,3.,微循环衰竭期,微循环病理变化：微循环内滞留的黏稠血液形成微血栓，甚至引起,DIC,，进入不可逆阶段。组织缺少灌注，严重缺氧，细胞破坏，进而组织、器官或多个脏器功能受损。,二、代谢改变,无氧代谢引起代谢性酸中毒：组织低灌注及缺氧，导致葡萄糖无氧酵解,，其产物乳酸水平（,L),，丙酮酸水平,(P),L/P,比值,。此时，,乳酸水平（,L),和,L/P,比值,与细胞缺氧程度呈正相关,能量代谢障碍：应激状态下，机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素水平,，这些激素抑制蛋白合成，促进蛋白分解，促进糖异生，,抑制糖降解，而脂肪分解明显加速,。因此机体蛋白质被消耗，血糖。若参与重要代谢的,酶,被消耗，则使生理过程受阻，导致多脏器功能障碍,三、炎性介质释放和,缺血再灌注损伤,炎性介质包括,IL,TNF,CSF,IFN,NO,，在严重创伤、感染、休克情况下，炎性介质如“洪水猛兽”，快速大量释放，引起“瀑布样”连锁反应，导致细胞功能和结构的破坏,代谢性酸中毒和能量代谢障碍导致细胞膜通透性增加，而且膜上离子泵功能障碍，出现血钾,，血钠。钠和水进入细胞内，使细胞外液，内液，细胞肿胀，进而破坏。过量的钙离子进入细胞，激活溶酶体，破坏线粒体，进一步加重细胞破坏和能量代谢障碍,四、内脏器官的继发性损害,肺：缺氧引起肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，进而出现肺不张，肺水肿和肺内动静脉分流，重者出现,ARDS,，危及生命,肾：,GFR,肾皮质缺血，重者出现,AKF,脑：脑缺氧导致脑组织水肿，颅内压,，出现意识障碍、昏迷、,“,植物人,”,，重症脑疝，危及生命。,心：可导致心肌局灶性坏死，出现心律失常和心功能不全,胃肠道：引起应激性溃疡和肠源性感染，加重原病情,肝：缺血、缺氧及炎性介质释放等因素，引起肝功能损害，出现肝功化验异常、黄疸、血氨。同时，肝解毒能力,，感染不易控制，加重代谢紊乱和酸中毒,休克的临床表现,休克代偿期,（休克早期）,微循环收缩期,休克抑制期,（休克期，休克失代偿期）,微循环扩张期,+,微循环衰竭期,100,120,次,/,分,厥冷（肢端更明显,休克的诊断,有休克发生的原因时应提高警惕,在具备发生因素的基础上出现出汗、兴奋、心率加快、脉压缩小或尿量减少者，应疑为休克。此时可能为休克代偿期,出现神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白、收缩压降至,90mmHg,以下，尿量明显减少甚至无尿者，表明病人已进入休克抑制期（休克指数的计算）,注意：休克病人的心率增快比血压下降更为敏感,休克的一般监测,精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映,皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志,动脉血压：不是反映休克程度的最敏感指标。通常，收缩压,90mmHg,，且脉压,20mmHg,提示存在休克,脉率（心率、脉搏）：是,比血压更敏感,的指标。,休克指数,=,脉率（次,/,分）,/,收缩压（,mmHg,）,休克指数,1.0,1.5,提示有休克，,2.0,为严重休克,尿量：是反映肾血流灌注情况的有效指标，从尿少或无尿到尿量,30ml/h,，提示休克已纠正,休克的特殊监测,中心静脉压,（,CVP,）,肺毛细血管楔压,（,PCWP,）,心排出量,（,CO,）,和心脏指数,（,CI,）,动脉血气分析,动脉血乳酸盐测定,胃肠粘膜内,pH,值检测,（,pHi,）,DIC,的相关检测,1.,中心静脉压,（,CVP,）,代表右心房或胸段腔静脉内压力，可反映,血容量,和,右心功能,之间的关系,正常值：,0.49,0.98kPa,（,5,10 cmH,2,O,）,临床意义：,CVP,5 cmH,2,O,，提示血容量不足,CVP,15 cmH,2,O,，提示心功能不全，循环超负荷，肺循环阻力增高等,CVP,20 cmH,2,O,，提示充血性心衰,CVP,的测量,中心静脉导管,锁骨下静脉穿刺,测压记录,2.,肺毛细血管楔压,（,PCWP,）,反映,肺静脉、左心房,和,左心室,的功能状态,正常值：,0.8,2.0kPa,（,6,15 mmHg,）,临床意义：,PCWP,，提示血容量不足,PCWP,，提示左心房压力增高，,应限制补液量，以防诱发急性肺水肿,采血进行混合静脉血气分析,监测方法：,Swan-Ganz,漂浮导管,注意：有创检查，谨慎采用,3.,心排出量,（,CO,）,和心脏指数,（,CI,）,CO,=,每搏输出量,心率；,CI,=CO/,体表面积,正常值：,CO,：,4,6L/min,；,CI,：,2.5,3.5L/,（,min.m,2,),监测方法：,Swan-Ganz,漂浮导管，热稀释法,临床意义：,CO,（,CI,），提示循环血量不足，心功能不全等,高排低阻性休克时，,CO,（,CI,）,4.,动脉血气分析,动脉采血，血气分析仪监测动脉血的多项指标，包括,PaO,2,、,PaCO,2,、,pH,值、,BE,、,HCO,3,-,浓度、,AB,、,SB,等,临床意义：,PaCO,2,，提示肺通气或换气功能不足,PaCO,2,，提示过度通气（呼碱）,PaO,2,，提示肺功能障碍，,ARDS,等,pH,值、,BE,、,HCO,3,-,、,AB,、,SB,浓度等有助于了解休克时机体酸碱代谢平衡情况；酸中毒程度常与休克严重程度相平行,股动脉穿刺采血,股动脉穿刺采血,血气分析,5.,动脉血乳酸盐测定,动脉采血，测定乳酸盐浓度,正常值：,1,1.5,mmol/L,临床意义：反映组织无氧代谢水平及组织灌注情况，估计休克程度和复苏趋势。,动脉血乳酸盐浓度，提示组织灌注不足，与休克严重程度相平行。,2.0 mmol/L,提示病情危重，达到,8.0 mmol/L,则必死无疑。,6.,胃肠粘膜内,pH,值,（,pHi,）,监测,监测、计算方法：,间接法,pHi=6.1+log,（动脉血,HCO,3,-,/0.33,胃囊生理盐水,PCO,2,）,正常值：,pHi=7.35,7.45,临床意义：反映胃肠道粘膜血液灌注和缺氧情况，较早发现休克,7.,DIC,的相关检测,血小板计数,8010,9,/L,凝血酶原时间延长,3,秒以上,血浆纤维蛋白原,1.5g/L,或进行性降低,3P,试验阳性,血涂片中破碎,RBC,比例,2%,上述,5,项检查中,3,项以上异常，结合临床表现可诊断,DIC,，表明休克进入微循环衰竭期，病情危重，死亡可能性大。,休克的治疗,针对休克不同,病因,和不同阶段的,生理紊乱,采取相应的治疗,重点在于恢复,组织灌注,和对组织提供,足够的氧,，防治,MOSF,1.,一般紧急治疗,原发伤病的处理,体位：头和躯干抬高,20,30,，下肢抬高,15,20,及早建立静脉通路,药物维持血压,尽早给氧,注意保温,2.,补充血容量,首先采用晶体液和人工胶体液扩容，必要时成分输血,扩容期间连续监测病人血压、脉搏、尿量、,CVP,，皮温、末梢循环状态，以判断休克严重程度和扩容效果,平衡盐溶液,右旋糖酐注射液,监护仪,3.,积极处理原发病,在尽快恢复有效循环血量后，及时处理原发病；很多时候须在积极抗休克同时进行手术,脾破裂,脾切除术,结肠坏死,肠切除术,4.,纠正酸碱平衡失调,休克早期：,代酸,+,呼碱，,其中碱中毒可加重组织缺氧。此时代酸不重，不主张使用碱性药物,休克期：,代酸,为主。此时重点在于改善组织灌注，必要时给予适量的碱性药物，监测动脉血气分析，注意,“,宁酸勿碱,”,。,5.,血管活性药物的应用,目的：升高血压，改善器官灌注,种类：血管收缩剂：多巴胺、间羟胺,血管扩张剂：酚妥拉明、阿托品,强心药：多巴胺、西地兰,抢救车,5.1.,血管收缩剂,多巴胺：能兴奋,、,1,和多巴胺受体,；小剂量可增强心肌收缩力，增加,CO,，并扩张肾脏和胃肠道等内脏血管；大剂量可增加外周血管阻力；抗休克是多采用小剂量,多巴酚丁胺：兴奋,-,受体,为主；能增加心肌收缩力，增加,CO,和全身氧输送，改善肠道灌注等,去甲肾上腺素（正肾）：兴奋,-,受体,为主，作用时间短,间羟胺：兴奋,、,-,受体,，作用与正肾相似，但较弱,异丙基肾上腺素（异丙肾）,:,兴奋,-,受体,；作用较强，易发生心律失常，心源性休克禁用,5.2.,血管扩张剂和强心药,酚妥拉明：,-,受体,阻滞剂，可间接兴奋,-,受体,；解除小血管收缩和微循环淤滞，降低周围循环阻力，降低血压；增加心脏收缩力、,CO,、,HR,和冠脉血流量。,654-2,：,M-,受体,阻滞剂；扩张血管，改善微循环灌注，稳定细胞膜；提高心率,硝普钠：较强的,血管扩张剂,；有力扩张小动脉、小静脉，改善灌注，降低心脏负荷，降低血压。,毛花甙丙（西地兰）：重要的,强心药物,；增强心肌收缩力，减慢心率,5.3.,血管活性药物应用的原则,血管扩张剂配合扩容治疗为主,休克早期适量使用血管收缩剂,后期解痉、强心、保护脏器功能,6.,治疗,DIC,抗凝：肝素,抗纤溶：氨甲苯酸,抗血小板：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐,7.,皮质类固醇的应用,降低外周血管阻力，改善微循环,保护溶酶体,增强心肌收缩力,增进线粒体功能,促进糖异生，减轻酸中毒,8.,其他药物,钙通道阻断剂：防止钙内流，保护细胞结构和功能（维拉帕米）,吗啡类拮抗剂：改善组织灌注，防止细胞功能失常（纳洛酮）,氧自由基清除剂：减轻氧自由基对组织的破坏（超氧化物歧化酶,SOD,）,低血容量性休克,病因：大量失血或体液丧失，或液体积存于第三间隙,成分,“,被困液体,”,。,分类：失血性休克（失血）,创伤性休克（失血,+,失血浆）,临床表现：失血或创伤病史,+,贫血貌、休克表现,治疗原则：病因治疗,+,补充血容量,1.,失血性休克,病因：出血性疾病；创伤出血。迅速失血超过总血量的,20%,时出现休克。,诊断：出血史,+,贫血貌，休克表现,+,辅助检查,治疗：休克体位；监测生命体征；快速建立静脉通道；化验血常规、血型，准备交叉配血试验；快速,补充血容量,：平衡盐溶液、人工胶体液、浓缩红细胞、全血；,止血,；后期纠酸，改善微循环,输入液体量的估计,应根据病因、尿量和血液动力学进行评估,2.,创伤性休克,病因：严重外伤：挤压伤、复杂骨折等；大手术,病理生理：血液丧失,+,炎性渗出；微血管扩张和通透性增加；疼痛引起神经源性休克；直接影响心肺功能,治疗：,创伤急救：如开放或张力性气胸等；镇静止痛；补充血容量；血压稳定或初步回升后进行手术；抗生素应用,下肢挤压伤,感染性休克,病因：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感