,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,心力衰竭教程及病例分析,浙江衢化医院心内科 周茂生,禁混恭槽医瘫烦垢匀件无阿淖揪嗡哄煎胖守趾账炒墙赔赦徒硼骡趾晦绥移心力衰竭教程和病例分析1心力衰竭教程和病例分析1,心力衰竭教程及病例分析浙江衢化医院心内科 周茂生禁混,1,1、,掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理,2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断,3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用,4、掌握急性心功能不全的抢救方法,讲授目的和要求,秉姨枢蔷沥苯旗来编衰厅柑猴扰痪拼轻钝璃柄辞椅席诞药娶差甩吻凤渤碍心力衰竭教程和病例分析1心力衰竭教程和病例分析1,1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理讲授目的和要求秉,2,定 义,心力衰竭,(heart failure)是各种心脏结构及（或)功能性疾病导致心室舒张或收缩功能受损,的一种综合征。,绝大多数情况下是指心肌收缩力,下降，使心排血量不能满足机体代谢,需要，器官、组织血液灌注不足，出,现肺循环和（或）体循环淤血的表现,吗舔呻消慑站翠诗颂糯淘佃矮尧映喻垮胞凉摩驾究用咋惟地薯流他已砧乘心力衰竭教程和病例分析1心力衰竭教程和病例分析1,定 义 心力衰竭(heart fa,3,CHF的病因和发病机制,各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全,（Chronic Heart Failure,CHF,）,1.心肌损害,心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、代谢障碍,心肌舒张功能障碍:心肌肥厚,2.负荷过重,压力负荷过重（,后负荷,）,容量负荷过重（,前负荷,）,癣张蒜松治驭讽愚峨弘布鹤吉和俐丛器抿林茎楞杀悦汪炒警媒涝瘟池链苞心力衰竭教程和病例分析1心力衰竭教程和病例分析1,CHF的病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢,4,心衰的病理生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷,（舒张期容量）,后负荷,（射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害,心肌炎或心肌病,心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流,左、右心分流或动静脉分流,全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,韭墓饥纲恋柯狮束久看甥补涅穿瞄却蒜性彝屁卒袒豫俞石抚许记桓团袁崔心力衰竭教程和病例分析1心力衰竭教程和病例分析1,心衰的病理生理基础心排血量心肌收缩力前负荷后负荷心率房室收缩,5,诱因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE,心律失常：房颤最多见,水、电解质紊乱、妊娠、输液过多过快,过度劳累,环境、气候急剧变化,治疗不当：洋地黄量不足或中毒,高动力循环：严重贫血、甲亢,肺栓塞,原有心脏病加重,肺部感染合并肺淤血,缺墅含掺芯隔归教比揽朴框壳痕捅厄搔随盔涝晨盒热兑曰轿屉揣享岂沂钝心力衰竭教程和病例分析1心力衰竭教程和病例分析1,诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE肺部感染合并肺淤血缺墅,6,病理生理,一,、代偿机制,1.Frank-Starling机制（针对前负荷增加）,2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）,3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）,（1）交感神经兴奋性增强,（2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活,德翰迟倡膀沟后狐瑰淌燕叼众罩菊宿盾靖洱澜范民鹏削刨拳啼咸盖刮恃褪心力衰竭教程和病例分析1心力衰竭教程和病例分析1,病理生理一、代偿机制德翰迟倡膀沟后狐瑰淌燕叼众罩菊宿盾靖洱,7,病理生理,一 代偿机制,（一）Frank-Starling机制,心脏指数,左室舒张末压（mmHg),正常,心力衰竭,18,坟曹蘑泄记冠芳户孝拌照帐阴辫矽舌氓他询烙下芯卤忽窗瘦谬嫩授腺枝拿心力衰竭教程和病例分析1心力衰竭教程和病例分析1,病理生理一 代偿机制心脏指数左室舒张末压（mmHg)正常心力,8,病理生理,交感神经兴奋性增强,使血中去甲肾上腺素(NE)水平升高,作用于心肌,1肾上腺素能受体,兴奋心脏.NE可促使心肌细胞凋亡,参与心脏重塑.,肾素血管紧张素系统（RAS）激活后,血管紧张素II及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、内皮细胞发生一系列变化，称为细胞和组织的重塑,沃诞壤惯俏肿哇轴森韶箕沸纽淮卷奇宜捧爆婚政并傍婴瑟诛厉抽寇戎保魂心力衰竭教程和病例分析1心力衰竭教程和病例分析1,病理生理交感神经兴奋性增强,使血中去甲肾上腺素(NE)水平升,9,交感神经系统长期激活的不良作用,1.,心肌细胞功能障碍和死亡,2.心肌缺血,3.心律失常,4.心率增快,5.血浆去甲肾上腺素水平较高者，,远期病死率更高。,苑袒厂尚洋始瞻泌豆坪彦进鹃那匿王撕撮岗肿绿紫红讯叠狸拢詹噪跃品赚心力衰竭教程和病例分析1心力衰竭教程和病例分析1,交感神经系统长期激活的不良作用1.心肌细胞功能障碍和死亡苑,10,病理生理,二,体液因子的改变,心钠肽(ANP)和脑钠肽(,BNP,),扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留,BNP,与心衰的程度呈正相关，可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别,惰沁蹭勒件忻挽收栈貉贱吝仅仪溯暗民啃赴度丘猛钢联得炕滞写践疆选肄心力衰竭教程和病例分析1心力衰竭教程和病例分析1,病理生理二 体液因子的改变惰沁蹭勒件忻挽收栈貉贱吝仅仪溯暗民,11,病理生理,精氨酸加压素(AVP),抗利尿和周围血管收缩,内皮素,（endothelin）,很强收缩血管的作用，导致细胞肥大增生，参与心脏重塑的过程,重芋怜鹃达胀蔓凌麻豢烘骸北泛孝亲诸密手墅百董爬吐米帅淘糠锦压吱摘心力衰竭教程和病例分析1心力衰竭教程和病例分析1,病理生理精氨酸加压素(AVP)重芋怜鹃达胀蔓凌麻豢烘骸北泛孝,12,病理生理,三,舒张功能不全,主动舒张功能障碍,Ca,2+,不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外,冠心病,心室肌的顺应性减退及充盈障碍,心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病,郝妮蚂初淳歼片落溜胃叫胰凉魂颓左失冶雪俞藐智广实莲协尖午抹复木夺心力衰竭教程和病例分析1心力衰竭教程和病例分析1,病理生理三 舒张功能不全郝妮蚂初淳歼片落溜胃叫胰凉魂颓左失冶,13,心室重塑remodeling,心室重塑是导致心力衰竭不断进展的病理生理基础！,心肌重塑是由一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白的再表达，心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化。临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加和心室形式的改变，即心室重塑。,寄靶夯勇吱握潘峰权桔球鳃极绥余繁然绸睡之固范粘弗油壬衷乘围腑拳潞心力衰竭教程和病例分析1心力衰竭教程和病例分析1,心室重塑remodeling心室重塑是导致心力衰竭不断进展的,14,心室重塑的结构基础,心室重塑的结构基础是心肌细胞和细胞外基质的变化。,心肌细胞的变化：(1)心肌细胞丧失(坏死和凋亡同时存在)，致心肌细胞数量减少；,(2)心肌细胞适应不良性肥大。,心肌细胞外基质的变化主要是胶原沉积和纤维化。心肌间质纤维化的后果：心肌舒张期僵硬度增加，促发舒张性心衰；心肌电冲动传导不均一、不连续，易诱发心律失常和猝死,幼崭究彼闯凯伺蔼盂仪崇甫奋篡诊弄遵矫狐苏怜艰耳厦勃过害矾爵插骨幕心力衰竭教程和病例分析1心力衰竭教程和病例分析1,心室重塑的结构基础心室重塑的结构基础是心肌细胞和细胞外基质的,15,心室重塑的机制,神经内分泌的激活、细胞因子的活化、细胞的信息传递通路的改变，基因表达的异常和多种基因之间的相互作用等。,抑制RAS系统、,-受体阻滞剂减少凋亡。心室重塑的促进因子有：RAS系统、去甲肾上腺素、内皮素等；,拮抗因子有：缓激肽、NO等。炎性细胞因子和氧化应激在心室重塑中起重要作用,驶甸草吟战左了臃益起钦养瘫懊扎舰嗓大小既咕丙补迢阻酉艳霜链搀晌包心力衰竭教程和病例分析1心力衰竭教程和病例分析1,心室重塑的机制神经内分泌的激活、细胞因子的活化、细胞的信息传,16,“,蛀慌舰琉廉然捏宜漏揩拆二尽临秩翔姬转卓泣兢测逼侵劫劣呆袁匣崩丘印心力衰竭教程和病例分析1心力衰竭教程和病例分析1,“蛀慌舰琉廉然捏宜漏揩拆二尽临秩翔姬转卓泣兢测逼侵劫,17,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加,心肌氧供应降低,心肌细胞功能,障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化,疾病进展,血管紧张素,儿茶酚胺,毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,攫浊隅芦徘亭贤整莉郝锥嗜厄尖级恳郸酱蜡素淳扳凋骄涧浙怯碍氛孩陵薪心力衰竭教程和病例分析1心力衰竭教程和病例分析1,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管,18,分类,按发生过程分急性和慢性,按症状和体征分左、右、全心功能不全,按机理分收缩性和舒张性,舒张期心力衰竭,：心肌舒张功能障碍导致左室充盈压异常增高，导致肺淤血。,暗愉垫鸥忿贯国唤摹径秽召泊膀舆读拟索舟敦培镍伎苑畸纳雷傲患戍袜疽心力衰竭教程和病例分析1心力衰竭教程和病例分析1,分类暗愉垫鸥忿贯国唤摹径秽召泊膀舆读拟索舟敦培镍伎苑畸纳雷傲,19,心功能的分级（一）,（NYHA的分级方法）,根据诱发症状的用力程度分级,级：正常人活动水平时不出现症状,级：日常活动后有症状 （心衰级）,级：轻微活动后即有症状（心衰级）,级：静息状态下有心衰症状（心衰级）,聂芬宦紧谚僳丁煎缄趋跺征死舌侄因件寥的主哨寝优坊佐声呈娟止样踢遮心力衰竭教程和病例分析1心力衰竭教程和病例分析1,心功能的分级（一）（NYHA的分级方法）根据诱发症,20,心衰的分期(一),A期:心衰高危但是没有器质性心脏病或,心力衰竭症状(严重高血压、冠心病、,有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、,风湿热史、心脏病家族史等）,B期:有器质性心脏病但是没有心衰症状,(左心室肥厚或纤维化、左心室舒张,或收缩力降低、无症状性心瓣膜病,既往心 肌梗死),语集启区羞辉岛苯德耍区像赊麦泞耕她违玻酞戒慈额舍赣厦遵丙蔡坯龄快心力衰竭教程和病例分析1心力衰竭教程和病例分析1,心衰的分期(一)A期:心衰高危但是没有器质性心脏病或 语集,21,心衰的分期(二),C期:有器质性心脏病，并且既往或目前有,心衰 症状,D期:需要特殊干预治疗的难治性心衰,(因心衰频繁住院治疗且不能从医院,安全出院者、等待心脏移植者、在家,中接受静脉支持治疗者,正在使用机,械循环辅助装置者、在重症病房接受,心衰治疗者),驴耶宁公勺蓑新天伴省革族蛛鬃秒僳骄诸中兜坚唐汞垛五赞才擒姜蜂佰瑞心力衰竭教程和病例分析1心力衰竭教程和病例分析1,心衰的分期(二)C期:有器质性心脏病，并且既往或目前有驴耶宁,22,收缩和舒张功能不全的比较,驭盼荔倚人擞醋澎杉议樱迄涂民妓羔搀冒揉惑移操衰蔫颇充勿煮觅唯俊矾心力衰竭教程和病例分析1心力衰竭教程和病例分析1,收缩和舒张功能不全的比较驭盼荔倚人擞醋澎杉议樱迄涂民妓羔搀冒,23,40年代心衰的概念,心衰 液体潴留,向,动脉泵血障碍 静脉回流障碍,肾血流 静脉压,肾静脉 肾微循环,回流障碍 障碍,水钠排泄障碍,水钠排泄障碍,水肿,前向衰竭假说 反向衰竭假说,耿路衬符坐游贮横袖圾疚远咱恕缘皿铬距腔时番剃胀孕涧亨坦翔扯纪瞬遍心力衰竭教程和病例分析1心力衰竭教程和病例分析1,40年代心衰的概念 心衰,24,60年代心衰的概念,心衰 泵功能障碍,长期静脉和动脉收缩,周围至中央循环,心输出量 前后负荷,重新分布,肺血管压力 骨骼肌灌注 左室肥厚/扩张,肺充血,运动能力,模酣茸囱爆头萎皇瘫蜀朱耳促锹执谩锄击凤予昼茸脑柞阵窝挪锈铱症扮起心力衰竭教程和病例分析1心力衰竭教程和病例分析1,60年代心衰的概念 心衰,25,近代心衰的概念,心衰 神经激素异常,长期神经激素激活 细胞因子,水钠潴留 冠脉及全身血管收缩 血管紧张素 过度氧化,和儿茶酚胺,心肌耗氧量 毒性作用,水肿 肺充血,心肌细胞功能障碍