单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,精品课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,精品课件,*,常见耳源性眩晕的诊治,1,精品课件,常见耳源性眩晕的诊治1精品课件,正常听力,传导性耳聋,感音神经性耳聋,传导性耳聋：指示外、中耳病变,感音神经性耳聋：指示内耳病变,纯音听阈,2,精品课件,正常听力传导性耳聋感音神经性耳聋传导性耳聋：指示外、中耳病变,声导抗,A,型：正常，,-50+50dapa,。,Ad,型：听骨链中断、鼓膜松弛,As,型：听骨链固定、耳硬化症,B,型：平坦型，鼓室积液、鼓膜粘连、鼓膜穿孔、耵聍栓塞,C,型：负压型，咽鼓管功能不良、鼓室积液,3,精品课件,声导抗A型：正常，-50+50dapa。3精品课件,前庭神经核位于,脑干,，与动眼、脊髓、大脑、小脑、网状结构连系，产生眩晕、眼动、姿势调节,前庭神经核是中枢与周围眩晕的分界线,4,精品课件,前庭神经核位于脑干，与动眼、脊髓、大脑、小脑、网状结,临床常见眩晕症分类,前庭周围性眩晕,1,良性阵发性位置性眩晕,(BPPV),2,Meniere,s disease,3,突发性耳聋,1/2,病人伴眩晕,4,药物中毒性眩晕,5,内耳供血不足或称迷路卒中,6 Ramsy Hunt,综合症,7,前庭神经炎或供血不足,8,大前庭水管综合症（,LVAS),9,急、慢性中耳炎（迷路炎）,10,外伤性颞骨骨折,11,上半规管裂,前庭中枢性眩晕,1,PCI 5080%,以眩晕为主诉,(posterior circulation ischemia),2,颈椎骨质增生,3,桥小脑角肿瘤听神经瘤,4,颅底畸形颅底凹陷,5,颅脑外伤性眩晕,6,眩晕性癫痫,7 Walleberg,综合征,8,第四脑室肿瘤,9,锁骨下动脉盗血综合征,10,精神性眩晕,11,偏头痛,5,精品课件,临床常见眩晕症分类前庭周围性眩晕1 良性阵发性位置性眩晕(,良性阵发性位置性眩晕,Benign paroxysmal positional vertigo,BPPV,2015-9-12,6,精品课件,良性阵发性位置性眩晕 Benign paroxysmal p,7,精品课件,7精品课件,A.,内淋巴流向壶腹嵴为抑制状态，放电率低,;B.,背离壶腹嵴为兴奋状态，放电率高,8,精品课件,A.内淋巴流向壶腹嵴为抑制状态，放电率低;B.背离壶腹,良性阵发性位置性眩晕（,benign paroxysmal positional vertigo,BPPV,），是指在某一特定头位诱发短暂的阵发性眩晕，多见于中年患者。,1952,年，,Dix,和,Hallpike,首先描述了,BPPV,眼震的,6,大特征，这些特征是诊断,BPPV,的基本依据。,1.,体位试验时，患耳向下出现眼震,2.,眼震出现前有,15s,短暂时潜伏期,3.,旋转型眼震，快相向病变侧（向下之耳）,4.,持续时间约,530 s,5.,回到坐位时有反向眼震,6.,重复体位试验眼震消失有疲劳现象,9,精品课件,良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal p,BPPV,发病机理,一、嵴顶结石学说,1969,年在颞骨切片发现,PSC,壶腹嵴有致密的嗜碱性颗粒，认为是移位的耳石称嵴顶结石症,(Cupulolithiasis,），当头动时，带耳石壶腹嵴与内淋巴的比重差发生变化，嵴顶对重力与直线加速度敏感性增加，出现眼震和眩晕，耳石沉积于嵴顶，运动使顶嵴偏斜产眩晕,10,精品课件,BPPV发病机理一、嵴顶结石学说10精品课件,BPPV,发病机理,二、管结石学说,1979,年提出,PSC,长臂内淋巴中存在一些游离的颗粒，当头位移动时出现眼震及眩晕。,1992,年,McClure,和,Parnes,在人体,PSC,阻塞手术时，显微镜下见内淋巴中微细颗粒，生化检查为,CaHCo3,结晶。,11,精品课件,BPPV发病机理二、管结石学说11精品课件,BPPV,病因,特,发性或原发性的,BPPV,占,5070%,继发性,BPPV,头部外伤占,717%,梅尼埃病后占,0.531%,病毒性神经迷路炎,viralneurolabyrinthitis),占,15%,内耳手术（镫骨切除）占,6%,中耳炎,Parnes LS.2003,12,精品课件,BPPV病因特发性或原发性的BPPV占5070%Parne,BPPV,临床表现,后半规管,BPPV,：起病突然，通常发现在卧位向某侧翻身，坐位迅速改变头位时发作眩晕，约,3-6s,后出现眼震，为短暂旋转性眼震，易疲劳，右耳向下出现向右眼震为,RP-BPPV,，持续数秒后消失，眩晕可能持续时间稍长反复做激发头位运动，眩晕及眼震可消失，病程可达数小时或数日，以后可周期性加重或缓解，可伴恶心呕吐，但无听力障碍及耳鸣，缓解期无任何症状。,水平半规管,BPPV,：常在床上左右翻身时发作，当头转向患侧时，突发眩晕及眼震，作垂直头位运动，如仰、低头运动则不引起眩晕，出现眼震的潜伏期较,P-BPPV,稍短，约,23s,，持续时间稍长，可有疲劳性。当仰卧迅速转头,90,时出现眩晕眼震之方向常与转头方向一致，称向地性水平眼震（,geotropic horizontal nystagmus,）。,13,精品课件,BPPV临床表现后半规管BPPV：起病突然，通常发现在卧位向,BPPV,辅助检查,位置性试验,后半规管体位检查（,Dix-Hallpike,试验）,14,精品课件,BPPV辅助检查位置性试验后半规管体位检查（Dix-Hal,BPPV,辅助检查,位置性试验,水平半规管体位试验,15,精品课件,BPPV辅助检查位置性试验水平半规管体位试验15精品课件,BPPV,诊断依据,1.,典型的发病史，无任何先兆，突然发作短暂性眩晕持,续,1,分钟左右,排除其中枢及末梢性病变,2.DiX-Hallpike,变位试验阳性，是诊断,BPPV,的,金标准,3.,体位试验阳性是客观性,(Objective)BPPV,；阴性只有,眩晕无眼震称主观性,(Subjective)BPPV,16,精品课件,BPPV诊断依据1.典型的发病史，无任何先兆，突然发作短暂性,BPPV,体位治疗,后半规管,1,、管石复位治疗,-Epley,手法,Canalith Repositing treatment:CRT,17,精品课件,BPPV体位治疗后半规管1、管石复位治疗-Epley手法,BPPV,体位治疗,后半规管,2,、耳石解脱体位疗法,Semont,疗法,18,精品课件,BPPV体位治疗后半规管2、耳石解脱体位疗法Semont,BPPV,体位治疗,水平半规管,19,精品课件,BPPV体位治疗水平半规管19精品课件,BPPV,外科治疗,单孔神经切断术,后半规管堵塞术,20,精品课件,BPPV外科治疗单孔神经切断术后半规管堵塞术20精品课件,梅尼埃病,Menieres disease,MD,21,精品课件,梅尼埃病21精品课件,MD,病因,众说纷坛，目前一致认为内淋巴分泌过多或吸收障碍可形成,内耳积水,。出现吸收与分泌障碍病因不清，几种学说简述如下,:,1.,植物神经功能紊乱及内耳微循环障碍学说,2.,免疫性损害学说,3.,变态反应,4.,解剖因素,5.,病毒感染,6.,代谢因素 甲状腺功能低下,可产生迷路积水,7.,心理因素 有强迫观念及神经质病人，发病率高,8.,遗传因素占,7.7%,22,精品课件,MD病因众说纷坛，目前一致认为内淋巴分泌过多或吸收障碍可形成,MD,发病机制,一、内淋巴高压学说,将人工内淋巴液注入蜗管，耳蜗微音电位下降，压力去除后恢复正常，根据“高压学说”进行内淋巴囊减压获得良好效果,二、膜迷路破裂学说,内外淋巴离子浓度各异，内淋巴为高钾，外淋巴高钠。前庭膜破裂，高钾的内淋巴混入高钠的外淋巴中，使沐浴在外淋巴中的毛细胞及神经纤维受化学性损伤，产生眩晕及耳聋,三、鼓阶及前庭阶外淋巴混合学说,积水时前庭膜膨胀，迫使前庭阶的外淋液逐渐流向鼓阶，前庭阶之钾离子高于鼓阶，两阶淋巴混合首先引起顶回神经纤维和毛细胞受损,23,精品课件,MD发病机制一、内淋巴高压学说23精品课件,24,精品课件,24精品课件,MD,临床症状,（,1,）,眩晕,2/3,病人以眩晕为首发症状，起病急，常在睡梦中发作，有自身或环境旋转，很少超过,12,天，间隔时间不定，首次犯病后犯病次数逐渐增多，达高潮后渐减轻减少发作次数，直到听觉严重损失后眩晕减轻或消失,（,2,）,耳鸣,耳鸣是一主观症状,可以是,MD,最早期症状，比其他症状早几年。发病前耳鸣加重，眩晕缓解后耳鸣减轻。耳鸣的消长反映病变的转归,25,精品课件,MD临床症状（1）眩晕 2/3病人以眩晕为首发症状，起病,（,3,）,耳聋,急性发作时耳聋被眩晕掩盖，早期即可逆期为低频听力下降，呈上升型听力曲线,;,中后期为平坦或下坡型曲线，有明显,波动性,听力减退者占,1/4,MD,临床症状,（,4,）,内耳闷胀感,MD,第四征,其他自主神经症状：出汗、心慌等,26,精品课件,（3）耳聋 急性发作时耳聋被眩晕掩盖，早期即可逆期为低频,MD,辅助检查,1,、重振试验 正常情况下，听觉响度随刺激声音强度而变化，,MD,声音强度与响度不成比例变化。,2,、甘油试验 按,1.2g/kg,体重加等量生理盐水空腹服用，服前及服后,1,、,2,、,3h,纯音测听，,0.251kHz,连续,2,个频率听阈下降,10dB,者为阳性,阳性率约为,5060%,。,3,、,前庭功能检查,Stahle,（,1976,）报道,95%,冷热反应低下，,4%,正常，,1%,敏感。作者,1996,年检查,121,例（,166,耳）,MD,患者之冷热试验，正常者占,31.4%,，低下者,68.6%,。,27,精品课件,MD辅助检查1、重振试验 正常情况下，听觉响度随刺激声音强,MD,诊断依据,1,、典型四联症发作病史,眩晕 耳聋 耳鸣 耳闷胀感,2,、,听功能检查 纯音测听低频下降呈上升型曲线,3,、排除其他占位性病变,28,精品课件,MD诊断依据1、典型四联症发作病史28精品课件,MD,治疗,因机制不清，经验治疗为主，治疗目的是：,1,、消除眩晕,2,、保存听力,3,、消除耳鸣及平衡障碍，提高生活质量。,急性发作期主要症状为眩晕及恶心、呕吐,间歇期以耳聋、耳鸣、耳闷、平衡障碍为主,29,精品课件,MD治疗因机制不清，经验治疗为主，治疗目的是：29精品课件,MD,治疗,急性发作期,1,、,一般治疗,绝对卧床休息，控制食盐和水分的摄取，水分,控制在每日,10001500ml,以下，食盐控制在,1.5g/d,左右,2,、,前庭神经镇静剂,安定,可抑制前庭神经核的活性，,510mg,口服，,12,次,/d,，,呕吐严重可改用,10mg,肌注,利多卡因,能阻滞各种神经冲动，按,12mg/kg,体重加入,5%,葡,萄糖,100200ml,静滴或缓推，可减轻眩晕使病人安静,入睡，也可减轻耳鸣，有效率可达,80%,30,精品课件,MD治疗急性发作期1、一般治疗 绝对卧床休息，控制食,MD,治疗,急性发作期,3,、抗胆碱能制剂,氢溴东莨菪碱,属副交感神经阻滞剂，,0.30.5mg,口服、,皮下注射或稀释于,5%,葡萄糖溶液静注,硫酸阿托品,0.5mg,皮下注射或稀释后静滴,654-2,10mg,肌注或静滴,31,精品课件,MD治疗急性发作期3、抗胆碱能制剂31精品课件,MD,治疗,急性发作期,4,、血管扩张剂,氟桂嗪,(,西比灵,),Ca2+,通道阻滞剂，可抑制血管收缩降低血管阻,力，增加蜗内辐射小动脉血流量，,10mg,口服,1/d,，持续服药一月,碳酸氢钠,中和病变区的酸性代谢产物，增加局部,Co2,分压，扩张,毛细血管，改善微循环,5%CO2,混合氧吸入,CO2,吸入使内耳微循环改善，降低内淋巴,pH,值，可减轻症状，每次吸入,15min 3/,日,银杏叶制剂,有改善微循环、抗氧化清除自由基，调节