单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,潍医附院 放疗科,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,肝脏常见实质性占位性病变的,CT,诊断及鉴别,肝脏常见实质性占位性病变的CT诊断及鉴别,肝脏占位病变的分类,肝脏占位,原发性肝癌：,肝细胞癌,、,胆管细胞癌,、,混合性肝癌,、,肝母细胞瘤,继发性肝癌：,胃肠道、肺、乳腺,肝肉瘤,：,血管肉瘤、横纹肌肉瘤,良性病变：,FNH,、,炎性假瘤,、,硬化结节,良性肿瘤：,血管瘤,、,肝腺瘤,、,肝脂肪瘤,、,错构瘤,、,肝血管平滑肌脂肪瘤,囊性：,囊肿,、,脓肿,、包虫病、囊腺瘤（癌）,实性,良性,恶性,肝脏占位病变的分类肝脏占位 原发性肝癌：肝细胞癌、胆管细胞,诊断鉴别要点,掌握各种肿瘤（病变）特征,多种检查联合应用,病史血清指标影像,90,以上可明确诊断,诊断鉴别要点掌握各种肿瘤（病变）特征,肝脏血供是双重性的，其中肝动脉占,20,25,，而门静脉占,75,80%,。因此在动脉期（,20,25s,）时肝实质增强并不明显，而随着时间逐步升高。,肝脏的血供和增强特点,动脉期,（,20,25s,）,静脉期,（,60,90s,）,肝脏血供是双重性的，其中肝动脉占2025，而门静脉占7,肝血管瘤,肝血管瘤，是肝脏的良性肿瘤。以,肝海绵状血管瘤,最常见。海绵状血管瘤一般是单发的，多发生在肝右叶；约,10%,左右为多发，可分布在肝的一侧或双侧。血管瘤在肝脏的表现为暗红，蓝紫色囊样隆起。分叶或结节状，柔软，可压缩，多数与邻近组织,分界清楚,。病人一般无自觉症状。,肝血管瘤肝血管瘤，是肝脏的良性肿瘤。以肝海绵状血管瘤最常见。,肝血管瘤临床表现,1.,小血管多无症状，较大血管可有肝区胀痛。,2.,小血管瘤无体征，较大血管，右上腹可触及包块，肝大。,肝血管瘤临床表现1.小血管多无症状，较大血管可有肝区胀痛。,肝血管瘤,CT,表现,肝血管瘤的,CT,诊断标准为：,(1),平扫低密度灶；,(2),动脉期病灶边缘强化，随时间延长强化区扩大，密度逐渐降低；,(3),延迟扫描病灶呈等密度,呈“,早出晚归,”现象,肝血管瘤CT表现肝血管瘤的CT诊断标准为：,肝血管瘤的病理机制,（,1,）肝血管瘤主要由肝动脉供血，动脉期病灶边缘明显强化，这种边缘高密度影为含造影剂的血液，由于血管瘤内血液交换速度较慢，所以早期仅见于边缘部分。部分病灶可见中心点状强化或弥漫性强化。,(2),随时间推移增强区域进行性向中央扩展，其充填时间和瘤体大小有关，一般小血管瘤充填时间短，大血管瘤充填时间长。部分血管瘤强化不明显或不强化，这与其病理类型有关。薄壁型腔隙扩大明显且壁内无肌肉组织，故造影剂进入，较多滞留时间较长，即强化明显；而厚壁型由于腔隙小造影剂不易进入或进入很少，即增强不明显或不增强。,(3),延迟扫描造影剂逐渐弥散呈等密度充填，少数较大血管瘤增强扫描时中心低密度始终不强化，则提示有血栓形成或血栓机化改变。,肝血管瘤的病理机制 （1）肝血管瘤主要由肝动脉供血，动脉期,医学影像学肝占位CT鉴别课件,医学影像学肝占位CT鉴别课件,一、原发性肝癌,世界肿瘤发病第,5,、死因第,3,年发病,56.4,万、死亡,54.9,万,中国第,2,肿瘤死因,（占世界,54,）,恶性度高，预后差,（5年率,5%,）,根治术后5年率40-50%,早期发现、早诊、早治,肝细胞肝癌占,80-90%,The Lancet Oncology 2001,一、原发性肝癌世界肿瘤发病第5、死因第3The Lancet,（一）临床表现,1.,病史,(1)肝炎、肝硬化史:58%,(2)HBV(+)90%,，,HCV(+)10-30%,(,3),肝癌家族史:12%,（一）临床表现1.病史,2.,症状,早期无，中晚期出现，乏特异性,肝区疼痛：首发症状，间歇/持续，放射痛,消化道症状：纳差、恶心、腹胀、腹泻,全身症状：乏力、发热、出血倾向、,转移灶症状：肺、骨、脑等,2.症状早期无，中晚期出现，乏特异性,早期无，中晚期表现,肝区肿块,黄疸：胆管受压、肝功障碍,腹水：肝功障碍，门,V,主干、肝,V、,下腔,V,癌栓,癌旁综合症：自发性低血糖、红细胞增多症、高钙血症、男性乳房发育等,其他：肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张,3.,体征,早期无，中晚期表现3.体征,（二）实验室检查,AFP(,甲胎蛋白)：,特异指标,60-70%,肝癌,AFP,阳性（,20ng/ml,）,除外肝病活动、妊娠、生殖腺肿瘤、消化道肿瘤,HBV,：,90%,阳性,ALT,、,r-GT,升高,（二）实验室检查AFP(甲胎蛋白)：特异指标,肝癌,CT,表现,：,平扫：巨块型和结节型表现为类圆形或不规则形低密度肿块，边缘有假包膜，弥漫型者结节分布广泛，,边界不清,增强：动脉期肿瘤明显强化，门脉期及延迟期肿瘤强化程度迅速下降，呈“,快进快出,”的表现,常伴肝门淋巴结重大,肝硬化征象,肝癌CT表现：,肝癌则主要接受,肝动脉,供血，在动脉期,CT,值迅速上升达峰值，超过肝实质；病灶峰值停留时间短，然后迅速下降，至静脉期（,60,90s,）,时病灶,CT,值往往较肝实质为低。,肝癌的血供和增强特点,肝癌则主要接受肝动脉供血，在动脉期CT值迅速上升达峰值，超过,医学影像学肝占位CT鉴别课件,转移性肝癌,CT,表现,一般呈多发性散在结节状低密度影，少数呈单发结节或肿块。,增强后部分肿瘤由于血供不丰富，仍呈低密度，部分肿瘤表现为低密度中更低密度，即,“,牛眼征,”,。,转移性肝癌CT表现一般呈多发性散在结节状低密度影，少数呈单发,肝转移瘤的病理特征,肝脏转移瘤增强,CT,表现与血供关系密切。因原发灶组织类型或转移途径的不同，肝转移瘤的血供存在差异，强化形式多样。多数人认为以门脉供血为主。也有人认为 肝转移瘤是以肝动脉供血为主，门脉次之。门脉参与肿瘤供血的机制是通过肿瘤旁肝窦进入肿瘤的。,有研究发现，从肝动脉早期到门脉期，肝转移瘤多数表现为不同程度的增强，同一病例中同一时期常出现多种强化征象，小病灶动脉期强化明显，病灶越大，门脉期强化越显著，这充分说明了肝转移灶的双重血供特性。,肝转移瘤的病理特征肝脏转移瘤增强CT表现与血供关系密切。因原,医学影像学肝占位CT鉴别课件,胆管细胞癌,占原发性肝癌的10,病因不明,可能与肝内胆管结石，血吸虫等有关,无肝炎肝硬化病史，,HBsAg,阴性,AFP,阴性，部分,CA19-9，CEA,阳性,胆管细胞癌占原发性肝癌的10,胆管细胞癌,CT,表现：,平扫：低密度，部分钙化，,边界不清,增强：动脉相强化不明显，静脉或延迟相强化（,线样强化或网格状强化,）,常伴病灶或周围胆管扩张,肝包膜回缩征,常伴肝门淋巴结重大,无肝硬化征象,胆管细胞癌CT表现：,胆管细胞癌病理基础,出现肝包膜内陷改变，与肝脏其他占位性病变不同，这是由于肿瘤浸润生长，内部大量纤维组织存在致肝叶萎缩，且肿瘤位于肝边缘而出现牵拉回缩内凹现象或局限性胆汁淤积性肝硬化、肝萎缩所致。此征象与肝内其他占位性病变表现的肝外凸现象形成明显对比，对诊断及鉴别诊断有重要价值。,胆管细胞癌病理基础出现肝包膜内陷改变，与肝脏其他占位性病变不,增强扫描：肿瘤呈肿块边缘向心性轻中度强化密度低于周围肝组织，,延迟强化区,即纤维组织丰富区，是由于造影剂在纤维组织间质与血管之间弥散缓慢，再从纤维组织间质经血管清除也慢，这样就出现了肝内胆管癌产生延迟强化这一有意义的征象。,表现出的不规则细线样强化征及网格状强化其病理机制是肝内胆管细胞癌呈浸润性生长，局部的,门脉,为肿瘤所浸润发生,包埋时造影剂的进入,而出现此征象。是诊断的主要依据,增强扫描：肿瘤呈肿块边缘向心性轻中度强化密度低于周围肝组织，,医学影像学肝占位CT鉴别课件,肝脓肿,【,病理与临床,】,肝脓肿是化脓性致病菌作用下肝组织局灶化脓性炎症。以细菌性、阿米巴性多见。,单发或多发，多数位于肝右叶,中心为脓液和坏死肝组织，周围有纤维组织包裹、炎症细胞浸润及水肿。,脓肿穿破横膈可波及胸膜腔和肺组织，引起脓胸和肺脓肿，亦可引起腹腔脓肿。,典型临床表现有肝区疼痛、肝脏肿大、寒战、高热。,肝脓肿【病理与临床】,肝脓肿,CT,表现,细菌性肝脓肿平扫呈圆形或卵原形低密度影，边缘清楚。,增强后脓肿壁可见环形强化，可呈双环征或三环征（即坏死组织,+,纤维肉芽组织,+,周围水肿带）有时内部可见分隔状、蜂窝状强化,有时可见气体或液平（发现气体为诊断肝脓肿的可靠依据）,肝脓肿CT表现细菌性肝脓肿平扫呈圆形或卵原形低密度影，边缘清,医学影像学肝占位CT鉴别课件,常见肝脏恶性肿瘤的鉴别要点,继发性肝癌 肝细胞癌 胆管细胞癌,肝外原发癌,(,(),肝炎、肝硬化 (),(),(,甲胎蛋白,AFP,(),(),(,CEA/CA19-9,(,(,()包膜回缩,CT,动脉相 周边强化,“,牛眼征,”,早期明显强化,少强化，伴胆管扩张,静脉相 低密度 低密度,有强化,临床表现 有原发史、肝区疼痛、腹水 肝炎、肝硬化史 腹部包块 腹痛 胆管阻塞 黄疸,肝血管瘤 肝脓肿,肝外原发癌,(-),（,-,）,肝炎肝硬化,AFP,（,-,）（,-,）,CT,动脉相 边缘强化 双边或三边征,静脉期 向心性填充（高密度）低密度,临床表现 一般无表现较大者有肝区疼痛 肝区疼痛、肝脏肿大、寒战、高热,常见肝脏恶性肿瘤的鉴别要点继发性肝癌,谢 谢！,谢 谢！,