,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化系统疾病,慢,性,胃,炎,(chronic gastritis),1,消化系统疾病 慢 性 胃 炎(chronic gastri,讲授主要内容,慢性胃炎,分类,病因和发病机制,临床表现,实验室和其他检查,诊断及鉴别诊断,治疗,2,慢性胃炎,（,chronic gastritis,）,慢性胃炎,是指各种病因引起的胃黏膜慢性炎症,分类：,浅表性胃炎,慢性胃炎,萎缩性胃炎,特殊类型胃炎,多灶萎缩性胃炎,自身免疫性胃炎,(CSG),(CAG),(,胃窦为主,HP+,B,型,),(,胃体部,自身免疫,A,型,),3,慢性胃炎（chronic gastritis）慢性胃,病因,慢性非萎缩性胃炎,HP,感染,胆汁和其他碱性肠液反流,其他外源性因素：吸烟、酗酒、服用,NSAID,等,4,病因慢性非萎缩性胃炎4,慢性萎缩性胃炎,B,型：同非萎缩性胃炎,A,型：自身抗体,壁细胞抗体,胃酸分泌减少,内因子抗体,内因子减少，维生,素,B12,吸收不良，,导致恶性贫血,5,慢性萎缩性胃炎5,发病机制,幽门螺杆菌,(HP),感染：,1983,年,Warren,和,Mashull,发现,HP,感染作为慢性胃炎病因的依据,绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出,HP,HP,在胃内的分布与胃内炎症的分布一致,根除,HP,可以使胃黏膜炎症消退,从健康自愿者和动物模型中可以复制,HP,感染引起的慢性胃炎,6,发病机制 幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和,HP,的作用机制,粘附作用：,HP,具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除,蛋白酶的作用：,HP,可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构,尿素酶作用：,HP,具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为,NH,3,，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞,毒素作用：,HP,具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应,HP,菌体细胞还可作为抗原产生,免疫反应,7,HP的作用机制粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞,肠腺化生,（,intestinal metaplasia,),胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞,假性幽门腺化生,胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态,不典型增生,(,dysplasia,),增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变,病,理,8,肠腺化生（intestinal metaplasia)胃腺,临床表现,慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻,部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等,少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现,自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等,9,临床表现 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻9,实验室和其他检查,胃镜及活组织检查,(,在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块,),：,最可靠,且可检测,HP,，区别,CSG,或,CAG,排除早期胃癌,CSG,：,黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂,CAG,：,黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血,10,实验室和其他检查 胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大,HP,检测,:,快速尿素酶试验，血清,HP,抗体测定，病理切片找,Hp,，细菌培养，,13,C,或,14,C,尿素呼气实验,自身免疫性胃炎检查,:,胃液分析,:,胃酸,血清,抗壁细胞抗体（,PCA,）,内因子抗体（,IFA,）：伴有恶性贫血时,胃泌素,X,线检查,:,胃,X,线气钡双重造影显示,CAG,黏膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等,11,HP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，病理切片找Hp，,CSG,黏膜红斑：,红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁,12,CSG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁12,CAG,：,轻度并黏膜糜烂,13,CAG：轻度并黏膜糜烂13,CAG,：,黏膜变薄，血管透见,14,CAG：黏膜变薄，血管透见14,CAG,黏膜粗糙伴点状出血：,胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血,15,CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴,诊断标准,病史和体检：,无特异性，不能作为确诊的依据,1.,评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度,2.,找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流,X,线检查：,无多大价值，只能作为排他性诊断,16,诊断标准病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据16,胃镜检查及活检：,是确诊的主要依据,分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎,(,又称非萎缩性胃炎,),和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流,病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃,诊断依据：浅表性胃炎：红斑,(,点、片状、条状,),，黏膜粗糙不平，出血点斑；萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小,活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各,1,块,诊断书写格式：按照悉尼胃炎标准要求，完整诊断应包括病因、部位和形态学三方面。例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，,HP,阳性,17,胃镜检查及活检：是确诊的主要依据17,项目,A,型胃炎,B,型胃炎,部位,胃窦,正常,萎缩,胃体,萎缩,多灶性,血清胃泌素,明显升高,不定，可以降低或不变,胃酸分泌,降低,降低或正常,IFA,阳性，,75,无,PCA,阳性，,90,阳性，,3,0,可能病因,自身免疫，遗传,HP,，化学损伤,A,型和,B,型萎缩性胃炎的鉴别,18,项目A型胃炎B型胃炎部位 胃窦正常萎缩,治,疗,一、消除或削弱攻击因子,1,根除,HP:,成功根除,HP,可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限,指征：,有明显异常的慢性胃炎患者,有胃癌家族史者,伴糜烂性十二指肠炎者,消化不良症状经常规治疗疗效差者,治疗方案：,常用的有质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法或含有铋剂的四联疗法,19,治 疗 一、消除或削弱攻击因子19,附：推荐的根除,HP,治疗方案,一、铋剂,+,两种抗生素,1,铋剂标准剂量,+,阿莫西林,500mg+,甲硝唑,400mg,，,BID 2,周,2,铋剂标准剂量,+,四环素,500mg+,甲硝唑,400mg,，,BID 2,周,3,铋剂标准剂量,+,克拉霉素,250mg+,甲硝唑,400mg,，,BID 1,周,二、质子泵抑制剂,(PPI)+,两种抗生素,1,PPI,标准剂量,+,克拉霉素,500mg+,阿莫西林,1g,，,BID 1,周,2,PPI,标准剂量,+,阿莫西林,1g+,甲硝唑,400mg,，,BID 1,周,3,PPI,标准剂量,+,克拉霉素,250mg+,甲硝唑,400mg,，,BID 1,周,三、其他方案,1,雷尼替丁枸橼酸铋,(RBC)400mg,替代推荐方案二中的,PPI,2,H,2,受体阻断剂,(H,2,RA),或,PPI+,推荐方案一，组成四联疗法,20,附：推荐的根除HP治疗方案一、铋剂+两种抗生素20,2,抑酸或抗酸治疗：,适用于胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、,H,2,受体阻断剂或质子泵抑制剂,3,针对胆汁反流或服用,(NSAID),等情况,作相应治疗和处理,二、增强胃黏膜防御能力,适用于胃黏膜糜烂、出血或症状明显者,药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具黏膜保护作用的硫糖铝等,21,2抑酸或抗酸治疗：适用于胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿,三、动力促进剂：,适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者,四、消除致病因子：,如戒烟、纠正不良饮食习惯、停用对胃黏膜有损伤的药物,五、对症治疗：,助消化药物、解痉、补充,VitB,、,C,、,E,等,六、中药：,辩证施治，可与西药联合应用,七、其他：,抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者；,恶性贫血，注射,VitB,12,；重度不典型增生，预防性手术治疗或内镜下黏膜切除,22,三、动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者22,