,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,2024/11/20,第十六章 第五节 呼吸功能不全,本章主要讲授内容,呼吸衰竭的概念,呼吸衰竭的发病机制,呼吸衰竭对机体的影响,2024/11/20,概述,呼吸衰竭respiratory failure,当各种致病因素造成外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。,判断标准,PaO2：低于60mmHg 8kPa,RFI=PaO2/FiO2300,PaCO2：高于 50mmHg 6.67 kPa,2024/11/20,分类,根据PaCO2是否升高,低氧血症型型 PaO2,高碳酸血症型型 PaO2，PaCO2,发病机制,通气障碍性和换气障碍性,原发病部位,中枢性和外周性,发病缓急,慢性和急性呼吸衰竭,2024/11/20,一、原因和发病机制,CO,2,O,2,O,2,CO,2,HbO,2,CO,2,1,通气功能障碍,2,弥散功能障碍,3,通气血流失调,通气,换气,2024/11/20,一肺通气功能障碍,1限制性通气缺乏,吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气缺乏,呼吸中枢抑制,脊髓高,位损伤,脊髓前角,细胞受损,运动神经受损,呼吸肌,无力,弹性阻力增加,胸壁损伤,2024/11/20,限制性通气缺乏,吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。,限制性,通气,障碍,呼吸中枢抑制,周围神经病变,呼吸肌萎缩，无力,胸廓及胸膜疾患,肺总容量,呼吸肌活动,胸廓顺应性,肺顺应性,胸腔积液，气胸,肺组织可扩张性,PS,2024/11/20,二阻塞性通气缺乏,由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍,气道阻力：,气道内径,，长度，形态，气流速度，形式等,气道阻力（,P）,8,V L,R,4,80%,20%,病因：,管壁痉挛、肿胀、纤维化,管腔被黏液渗出物异物阻塞,气道管壁的牵引力减弱,2024/11/20,1.,中央气道阻塞,胸外局部,吸气性呼吸困难,胸内局部,呼气性呼吸困难,2.外周气道阻塞,呼气性呼吸困难,病因：,慢性阻塞性肺疾病,2024/11/20,呼气,吸气,呼气,吸气,不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化,*,吸气性呼吸困难,胸外,胸内,*呼气性呼吸困难,2024/11/20,2024/11/20,外周小气道特点：,壁薄、无软骨支撑；,管径随呼气吸气改变；,与管周围肺泡呈紧密连接,呼气性呼吸困难 “等压点上移,外周性气道阻塞：,内径小于,2mm,的小支气管,COPD,，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低，分泌物堵塞管腔 小气道阻力 甚至闭合,2024/11/20,等压点,呼气时，气道内压力与气道外压力相等的位置,20,20,20,20,35,30,20,10,0,20,20,20,20,25,20,10,0,等压点上移,上游,尾端,2024/11/20,三通气缺乏时的血气变化,PaO,2,PaCO,2,总通气量减少,2,4,6,8,10,肺泡通气L/min,2.67,5.33,8.00,10.7,13.3,16.0,25%,50%,75%,100%,-7.2,-7.4,-7.6,肺泡,O,2,和,CO,2,(kPa),动脉血氧饱和度,动脉血,pH,通气障碍引起哪型呼衰?,2024/11/20,二肺换气功能障碍,影响气体弥散的因素,肺泡毛细血管两侧气体分压差,肺泡膜的面积与厚度,气体的弥散能力分子量和溶解度,气体与血液接触时间,肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程,1.,弥散功能障碍,O,2,CO,2,内皮细胞,上皮细胞,间质,肺泡,血液,表面活性物质,2024/11/20,肺泡膜面积减少,肺泡膜厚度增加,血液与气体接触时间缩短,1.,弥散障碍的原因,O,2,CO,2,内皮细胞,上皮细胞,间质,肺泡,血液,表面活性物质,2024/11/20,2.,弥散障碍时的血气变化,PaO,2,PaCO,2,/,弥散速度,弥散系数/分压差,CO,2,O,2,0,0.25,0.50,0.75,s,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,2.67,5.33,8.00,10.7,13.3,PO,2,PCO,2,PvCO,2,6.13,PvO,2,正常,肺泡膜增厚,弥散障碍引起哪型呼衰,?,2024/11/20,血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例,死腔样通气,V4/Q 50.8,正常,V/Q 0.8,V/Q 0.8,功能性分流,肺通气或和血流不均匀，可造成局部肺泡通气与血流比例失调,2.,肺泡通气与血流比例失调,2024/11/20,肺泡通气与血流比例失调,最常见、最重要的机制,2024/11/20,类型和原因,1局部肺泡通气缺乏 功能性分流,病变局部的肺泡通气量明显减少，而血流未相应减少，甚至增加，使V/Q显著降低，以致流经这局部肺泡的静脉血未经充分动脉化便参入动脉内的情况。,病因：,慢阻肺,限制性肺通气障碍,2024/11/20,血气变化,病肺：,PaO,2,、CaO,2,健肺：,PaO,2,、CaO,2,PaO,2,CaO,2,通气缺乏,病肺：,PaCO,2,、CaCO,2,健肺：,PaCO,2,、CaCO,2,PaCO,2,N,CaCO,2,N,2024/11/20,类型和原因,2局部肺泡血流缺乏 死腔样通气,由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少，V/Q显著增加，使这局部肺泡的通气不能被充分利用。,病因：,肺动脉栓塞,DIC,肺血管收缩,2024/11/20,血气变化,病肺：,PaO,2,、CaO,2,健肺：,PaO,2,、CaO,2,PaO,2,CaO,2,病肺：,PaCO,2,、CaCO,2,健肺：,PaCO,2,、CaCO,2,PaCO,2,N,CaCO,2,N,血流缺乏,2024/11/20,肺泡通气血流比例失调时的血气变化,PaO,2,PaCO,2,代偿/通气过度,通气缺乏,2024/11/20,3.,解剖分流增加,1,、解剖分流,局部支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉,病因：,支气管扩张症 慢阻肺,2,、类似解剖分流,肺泡的血液完全未经气体交换的过程，称真性分流,病因：,肺实变，肺不张,2024/11/20,肺泡通气与血流比例失调,最常见、最重要的机制,2024/11/20,原因与发病机制小结,1,.通气障碍通常引起型呼衰,2,.换气障碍通常引起型呼衰,3,.临床上常为多种机制参与,包括限制性和阻塞性两种类型。,包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,2024/11/20,急性呼吸窘迫综合症acute respiratory distress syndrome,ARDS,是由急性肺损伤肺泡-毛细血管损伤引起的急性呼吸衰竭,病因：,化学性,生物性,全身疾病,治疗,2024/11/20,损伤机制：,直接作用,间接作用激活白细胞，巨噬细胞，血小板,释放趋化因子、产生氧自由基、蛋白酶、,脂质代谢产物 和炎症介质，促凝物质,肺泡-毛细血管膜损伤,和通透性增高,2024/11/20,引起呼吸衰竭的机制,致病因子,肺泡-毛细血管膜损伤,肺水肿,透明膜形成 外表活性物质减少肺不张,支气管痉挛、阻塞,肺内,DIC,肺血管收缩,肺顺应性下降,限制性肺通气不足,阻塞性肺通气不足,功能性分流,死腔样通气,弥散障碍,PaO,2,下降，肺充血,J,感受器刺激 反射引起呼吸加快,PaO,2,PaCO,2,/PaO,2,PaCO,2,2024/11/20,二、主要的代谢功能变化,低氧血症 高碳酸血症,2024/11/20,一酸碱平衡及电解质紊乱,呼吸性酸中毒，,CO,2,潴留,血钾，酸中毒胞内钾外移及肾排钾减少,血氯，氯入胞、肾排,NH,4,Cl,和,NaCl,增加,代谢性酸中毒，缺氧,呼吸性碱中毒，通气过度，,CO,2,降低,血钾血氯,治疗不当，医源性代谢性碱中毒,人工呼吸机、过量利尿等,混合性酸碱失衡最多见！,呼吸性酸中毒也常见！,2024/11/20,二呼吸系统变化,代偿适应性反响,PaO,2 60-30mmHg,颈动脉体主动脉体,呼吸运动加强,化学感受器,呼吸中枢,反射,PaCO,2 50-80mmHg,延髓化学感受器,吸氧,低浓度24%-30%，低流量，间歇给氧,型呼衰,失代偿反响,呼吸抑制,PaO,2,PaCO,2,2024/11/20,呼吸系统疾病本身导致的呼吸运动的变化,浅而慢,潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸,浅而快,限制性通气障碍：牵张感受器或,J,感受器受刺激,吸气,or,呼气性呼吸困难,阻塞性通气障碍，根据部位不同分为吸气性呼吸困难和呼气性呼吸困难,2024/11/20,三、循环系统变化,代偿反响,心功加强,PaO,2,PaCO,2,反射,心血管 中枢兴奋,心率加快 心缩力加强 血管收缩 回心血量增加,心输出量增加,交感,心功受抑血管扩张,PaO,2,PaCO,2,酸中毒 高钾血症缺氧,血压下降 心缩力下降心律失常,失代偿反响,2024/11/20,肺源性心脏病,慢性呼衰累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭,机制,肺泡缺氧和,CO,2,潴留，,H,+,，肺小动脉收缩,肺动脉长期痉挛收缩引起肌化,长期缺氧，,RBC,，血粘度，肺循环阻力,肺部病变，引起肺动脉高压,缺氧、酸中毒损伤心肌,呼吸困难，加重心脏前后负荷,心功能障碍,2024/11/20,四、中枢神经系统变化,轻度PaO260mmHg,智力和视力减退,中度PaO240-50mmHg,头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷,重度PaO220mmHg,神经细胞不可逆损伤,二氧化碳麻醉,由于二氧化碳潴留80mmHg，引起头痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制,2024/11/20,肺性脑病,由呼吸衰竭引起的脑功能障碍,酸中毒和缺氧对脑血管的作用,脑血管扩张,脑血管损伤，通透性，脑间质水肿,缺氧使,ATP,，脑细胞水肿,血管内皮损伤，引起,DIC,酸中毒和缺氧对脑细胞的作用,酸中毒，脑电波变慢甚至脑电活动停止,谷氨酸脱羧酶活性，,-GABA,，中枢抑制,磷脂酶活性，溶酶体释放，组织损伤,2024/11/20,五、肾功能变化,急性肾功能衰竭,六、胃肠变化,胃酸增加，胃黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成,2024/11/20,三、防治与护理的病理生理根底,病情观察,一般情况,血气分析及各项化验指标,治疗要点,防治和去除原发病,提高提高,PaO,2,型呼衰可吸较高浓度的氧，但不超过50%,型呼衰吸较低浓度的氧，30%,降低,PaCO,2,解除呼吸道阻塞、增强呼吸动力,人工辅助通气、补充营养,改善内环境及重要器官的功能,2024/11/20,对症护理,保持呼吸道通畅,给氧,做好特护记录单,预防褥疮,面罩、人工气道、呼吸机者，相应护理,一般护理,2024/11/20,本章小结,掌握,呼吸衰竭，、型呼衰的概念，肺心病和肺性脑病的概念,限制性和阻塞性通气缺乏、功能性分流和死腔样通气的解释,呼衰的主要发病环节,不同类型呼衰的吸氧原那么及机制,熟悉,呼衰的诊断标准和依据,不同原因引起呼吸困难的形式,不同发病环节对血气的影响,了解,等压点的意义 防治原那么,