单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,肾活检光镜结果分析,武汉明仁中医院,肾病专家：王风胜,13963648558,肾活检光镜结果分析武汉明仁中医院,1,球性硬化,各种肾小球疾病病理过程进,展的共同结局,初期局灶节段性后期弥漫性,机制,细胞外基质分泌增加，球内过度沉积,整合蛋白（介导细胞与ECM之间的黏合）的表达明显增强,细胞因子使肾小球表面的相应受体激活，刺激其增生和基质合成,基质降解酶系统及细胞信号转导通路等,球性硬化,2,支持,IgA肾病，,膜性肾炎，,增生性肾炎，,局灶节段性肾小球硬化,支持,3,细胞性新月体,主要是壁层上皮细胞增生，并伴有单核细胞,纤维性新月体,单核细胞分泌物的作用下转化成纤维性,细胞性新月体纤维性新月体,4,新月体,在球囊腔内的形成，常压迫整个血管球，甚至阻塞肾小球尿极，使肾小球血流量严重减少和肾球囊内压增高而影响肾小球的滤过率。,新月体可认为是肾炎的一种严重病变。,支持：,IgA肾病，毛细血管内/外增生性肾炎，膜性增生性肾炎（严重者）,不支持：,膜性肾炎，局灶节段性肾小球硬化，系膜增生性肾炎,新月体,5,系膜细胞和基质弥漫性增生(常见),a.沿内皮下间隙伸展，致使毛细血管管壁增厚，管腔狭窄,b.形成过多并发生节段性毛细血管襻硬化，致使毛细血管襻分叶状,支持：,IgA肾病，系膜膜性增生性肾炎，毛细血管内增生性肾炎，局灶节段性肾小球硬化,不支持：,膜性肾炎，毛细血管外增生性肾炎，,系膜细胞和基质弥漫性增生(常见)支持：,6,嗜复红蛋白沉积于系膜区,支持：,IgA肾病（,特征性,）,嗜复红蛋白沉积于系膜区,7,肾小管多灶状萎缩，变性,肾小管细胞因缺血而,发生萎缩,支持：,IgA肾病，膜性肾炎（后,期），膜性增生性肾炎，,毛细血管内/外增生性肾炎，,局灶节段性肾小球硬化,不支持：,系膜增生性肾炎,肾小管多灶状萎缩，变性,8,红细胞管型，颗粒管型,炎症细胞浸润，红细胞漏出，血管内纤维蛋白血栓等渗出,原尿中的红细胞，蛋白等在肾小管内浓缩，凝聚形成圆柱状团块，称为管型,都可支持,红细胞管型，颗粒管型,9,肾间质多灶状浸润,肾间质纤维明显增生，并有多量的单个核细胞浸润等,除膜性增生性肾炎与严重程度无关，其余均都是后期出现,肾间质多灶状浸润,10,肾小动脉壁增厚,动脉壁内膜增生，纤维化致管腔狭窄,支持：,IgA肾病，膜性肾炎，,毛细血管外增生性肾炎,，,膜性增生性肾炎，,局灶节段性肾小球硬化,不支持：,毛细血管内增生性肾炎，系膜增生性肾炎,肾小动脉壁增厚,11,IgA肾病,综合以上分析得出更可能是IgA肾病,IgA肾病在肾活检中比重为44.2%,最为,常见,大多数肾性免疫复合物水平升高,并有,家族性倾向,，平均发病年龄为33岁（4-80），男女之比为3 ：1，以发作性,肉眼血尿,，无症状性,蛋白尿,和,镜下血尿,为表现，可伴有,高血压,或慢性肾衰竭。病程多成缓慢进行性，约半数病例经20年后出现肾功能减退。获缓解或减退者较为少见。一般起病年龄大和表现为,持续性血尿,，伴有,高血压,者，其预后欠佳,IgA肾病综合以上分析得出更可能是IgA肾病,12,病因和发病机制不明.可能是遗传性状或获得性免疫调节机制的异常,促使呼吸道,胃肠道和泌尿道对环境因子(病毒,细菌,食物蛋白等)反应增强,增加了粘膜分泌型IgA，并随血液循环进入肾小球系膜区，继而激活补体旁路及其他炎症介质而诱发肾小球炎症,病因和发病机制不明.可能是遗传性状或获得性免疫调节机制的异常,13,