资源预览内容
第1页 / 共31页
第2页 / 共31页
第3页 / 共31页
第4页 / 共31页
第5页 / 共31页
第6页 / 共31页
第7页 / 共31页
第8页 / 共31页
第9页 / 共31页
第10页 / 共31页
第11页 / 共31页
第12页 / 共31页
第13页 / 共31页
第14页 / 共31页
第15页 / 共31页
第16页 / 共31页
第17页 / 共31页
第18页 / 共31页
第19页 / 共31页
第20页 / 共31页
亲,该文档总共31页,到这儿已超出免费预览范围,如果喜欢就下载吧!
点击查看更多>>
资源描述
,Ertyr,提,*,Ertyr,提,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,高血压性心脏病的超声诊断要点,高血压性心脏病的超声诊断要点,1,(优选)高血压性心脏病的超声诊断要点,(优选)高血压性心脏病的超声诊断要点,心血管相关概念,动脉:,导血,离心,的管道。,(不论是里面流着是静脉血还是动脉血,只要血管内的血液是从心脏泵出的都称动脉),静脉:,导血,入心,的管道。,(,不论是里面流着是静脉血,还是动脉血,只要是流入心脏,的血管都称静脉),出心脏的血管,虽叫做肺动脉,,但流着是静脉血,进心脏的血管,虽叫做肺静脉,,但流着是动脉血,心血管相关概念动脉:出心脏的血管进心脏的血管,3,前负荷:,亦称,容量,负荷。指心室舒张末期容量或室壁承受的张力。(简单说入心静脉、瓣膜反流、异常分流的血流量带来容量负荷),后负荷:,亦称,压力,负荷。,指心室收缩射血时所,受到的阻力(简单说,离心动脉的压力或阻,力带来的负荷),心血管相关概念,前负荷,(心脏前门),后负荷,(心脏后门),左右,肺静脉,肺动脉,上下腔,静脉,主动脉,前负荷:心血管相关概念前负荷后负荷(心脏后门)左右肺动脉上下,4,心血管相关概念,左室,左房,前负荷举例,二尖瓣关闭不全:,收缩期:左房一方面接收肺静脉回流的血液,另一方面还要接收左室经返流入左房的血液;,舒张期:这两部分血液都流入左室,使左室舒张末期血容量显著增加,因此左室前负荷显著增加。,心血管相关概念左室左房前负荷举例二尖瓣关闭不全:,5,心血管相关概念,右室,右房,后负荷举例,肺动脉高压,当肺动脉内压力增高或肺动脉瓣狭窄时,右心室收缩向肺动脉射血过程中,射血阻力增大,使右心室后负荷,(压力负荷)增,加。,心血管相关概念右室右房后负荷举例肺动脉高压当肺动脉内压力增高,6,病理解剖和血流动力学改变,1,、,高血压引起心脏的后负荷增加,从而使心肌结构和功能发生改变。主要是左室心肌向心性肥厚或离心性肥大。(多为对称性肥厚),外周血管动脉压增高,时,主动脉的压力也,升高,左心室收缩向,主动脉射血时的阻力,就增大,所以心脏需,要做更多的功,加强,收缩,才能保证射出,正常血压条件下相同,的血量。,心脏的早期代偿,外周血管动脉压升高,左房,左室,病理解剖和血流动力学改变1、高血压引起心脏的后负荷增加,从而,7,病理解剖和血流动力学改变,由于长期的血压增高,左心室向主动脉射血阻力上升,左心室长期处于超负荷状态,长期以往,左心室逐渐代偿性向心性肥厚(心肌细胞数量不增加,只是心肌纤维增粗肥大,整体收缩力增强)心肌耗氧增加。,除此外,心肌的间质也常发生重构,产生大量胶原和纤维素。,心肌代偿(肥厚和重塑),心室腔,正常或缩小,左房,左室,氧气需求量增加,向心性肥厚,心室肌肥厚,后负荷,持续增高,病理解剖和血流动力学改变 由于长期的血压增高,左心,8,病理解剖和血流动力学改变,心肌肥厚后,并无相应的供血增加,相反,心室壁的张力增加,使耗氧量增加,血液供应相对不足(心肌缺血)。,另一方面,高血压损害冠状动脉血管,发生粥样硬化,使供应心肌的血液减少,又加重了心肌缺血。,久而久之,心肌收缩力减退,失去了代偿能力,僵硬度增加,最终心功损害出现心衰。心输出量减少又导致外周阻力和血容量增加(前负荷增高),使左室腔扩大,引起离心性肥厚。,失代偿(心力衰竭-CHF),心室腔扩大,左房,左室,心肌缺血,离心性肥厚,又称扩张性心室肥厚,腔大心肌向心外方向肥厚,后负荷,持续增高,前负荷增高,心力衰竭,病理解剖和血流动力学改变心肌肥厚后,并无相应的供血增加,相反,9,病理解剖和血流动力学改变,2、左室舒张功能受损,导致左房增大。,(左心室逐渐肥厚舒张期顺应性下降,使左室充盈阻力增大,心房充盈压增高,左房内残余血量增加,心房增大。),3、因左房增大,充盈压升高,可引起肺静脉高压,从而形成肺循环高压,肺动脉高压,右房压升高或增大,导致三尖瓣反流。,4、长期血压的增高,使主动脉管壁硬化、扩张,心瓣膜病变。,病理解剖和血流动力学改变2、左室舒张功能受损,导致左房增大。,10,进行性纤维化使双侧心室壁心肌僵硬,导致顺应性下降(舒张功能衰竭),进行性纤维化使双侧心室壁心肌僵硬,导致顺应性下降(舒张功能衰,11,诊断思路,1、有明确的长期高血压病史。,2、左室壁与室间隔有无增厚,心肌的收缩力有无增强(晚期运动减弱),3、左房、左室内径有无扩大,4、主动脉有无硬化、扩张(主动脉根部、升主动脉),5、主动脉瓣及二尖瓣环有无回声增强增厚,6、心功能有无改变(早期舒张功能受损,晚期收缩功能,减低),诊断思路1、有明确的长期高血压病史。,12,高心病典型表现,示意图,高心病典型表现示意图,13,超声诊断要点,二,维和M超声心动图,1、左心室肥厚,是高心病主要的超声表现,超声检出室壁肥厚早于心电图。,、,向心性肥厚,左室壁与室间隔呈向心均匀性增厚,心肌回声无改变,左心室腔正常或变小。心肌收缩运动较正常增强。,(,多为对称性肥厚,),对称性,向心性,肥厚:室间隔、左室后壁厚度,12mm,,室间隔/左室后壁比值,Aa,二尖瓣口血流频谱显示舒张早期,E峰和舒张晚期的A峰。E/A:1-1.5,正常舒张功能频谱,超声诊断要点组织多普勒(DTI)二尖瓣环频谱显示收缩期Sa波,26,超声诊断要点,级,舒张功能减低早期(轻度)E/A,1.0(0.75-1.5),级 限制性充盈异常(重度),E/A,2.0,异常舒张功能频谱,假性正常化二尖瓣血流频谱,E,A,假性正常化,组织多普勒,二尖瓣环频谱EaAa,Aa,Ea,Sa,Sa,Aa,Ea,超声诊断要点级 舒张功能减低早期(轻度)E/A1.0(0,27,超声诊断要点,、,左心室收缩功能,晚期(离心性肥厚)时收缩功能减低。,对左室构型正常者,可用M型超声进行心功测量,对向心性或离心性肥厚者,以改良Simpson法测量心功准确性最高。,超声诊断要点、左心室收缩功能,28,鉴别诊断,项目 高血压性心脏病的左室肥厚 肥厚型心肌病,年龄 中年以上多 中青年多,高血压史 有 无,家族性肥厚型心 无 可有,肌病史及猝死史,肥厚类型 多为对称性 多为不对称性,回声紊乱,及心肌回声 心肌回声多正常 多呈颗粒状或毛玻璃样,左心室腔 正常或轻度缩小 缩小,呈新月型,左心室收缩功能 早期正常或偏高,晚期减低 高动力性,左心室舒张功能 减退 明显减退,1、与,肥厚型心肌病鉴别,鉴别诊断 项目 高血压性心脏病的左室肥厚,29,鉴别诊断,室间隔显著增厚,左室后壁不厚,舒张期室间隔与左,室后壁厚度比值为1.3,室间隔回声不均匀,收缩,期增厚率减低,运动幅度减低,左室后壁运动增强。,肥厚型梗阻性心肌病,高血压性心脏病,室间隔和左室后壁向心性对称性均匀肥厚,,心肌回声无改变,舒张期室间隔与左室后壁厚度比值为1.3,LVPW,IVS,IVS,LVPW,鉴别诊断室间隔显著增厚,左室后壁不厚,舒张期室间隔与左肥厚型,30,2.要成功,不要与马赛跑,要骑在马上,马上成功。,5.失败是什么?没有什么,只是更走近成功一步;成功是什么?就是走过了所有通向失败的路,只剩下一条路,那就是成功的路。,11.人的品格可能在重要时刻才表现出来,但绝对是在无关紧要时形成的。,17、大多数人想要改造这个世界,但却罕有人想改造自己。,3.贫穷是不需要计划的,致富才需要一个周密的计划,9.决定可以克服不可能的事情。,19、任何的限制,都是从自己的内心开始的。,2.没有什么事情有象热忱这般具有传染性,它能感动顽石,它是真诚的精髓。,12.我从不想未来,它来得太快。-爱因斯坦(美国),16.顾客不是买产品,他更买做事认真的态度服务态度和服务精神。,12.山不辞土,故能成其高;海不辞水,故能成其深!,8.穷不一定思变,应该是思富思变。,5.莫妒他长,妒长,则己终是短。莫护己短,护短,则己终不长。,13.宁愿辛苦一阵子,不要辛苦一辈子。,2.我不爱你了,我知道你也早就不爱我了得。,17.要冒一险!整个生命就是一场冒险,走得最远的人常是愿意去做、愿意去冒险的人。,14.胜利者往往是从坚持最后五分钟的时间中得来成功。-牛顿(英国)(闪点),2.要成功,不要与马赛跑,要骑在马上,马上成功。,31,
点击显示更多内容>>

最新DOC

最新PPT

最新RAR

收藏 下载该资源
网站客服QQ:3392350380
装配图网版权所有
苏ICP备12009002号-6