正文级别 1,正文级别 2,正文级别 3,正文级别 4,正文级别 5,标题文本,急性肾衰竭病生机制,孙家园,肾小管坏死引起的少尿型急性肾衰竭主要发病机制是：肾缺血和肾中毒等因素导致的,肾血管及血流动力学改变,、,肾小管损伤,和,肾小球超滤系数降低,。,少尿型急性肾衰竭的代谢变化,(1)少尿期:此期是ARF病情最危重的时期，不仅尿量显著减少，而且还伴有严重的内环境紊乱，常有以下主要的功能代谢变化。,1)尿的变化:尿量锐减:发病后尿量迅速减少而出现少尿或无尿。少尿的发生，是由于肾血流减少、肾小管损害及超滤系数降低等因素综合作用所致;尿成分改变:尿比重低1.015,常固定于1.0101.012之间)，尿渗透压低于350mmol/L，尿钠含量超过40mmol/L(正常20mmol/L)，尿肌酐/血肌酐比值降低，尿钠排泄分数(FENa)升高。,功能性急性肾衰和由ATN引起的肾性急性肾衰虽然都有少尿，但尿液成分有本质上的差异，这是临床鉴別诊断的重要依据(表18-3)。,2)水中毒:由于,尿量减少,，,体内分解代谢加强以致内生水增多,以及,因治疗不当输入葡萄糖溶液过多,等原因，可发生体内水潴留并从而引起稀释性低钠血症。除可发生全身软组织水肿以外，水分还可向细胞内转移而引起细胞内水肿。严重时可发生脑水肿、肺水肿和心力衰竭，为 ARF的常见死因之一。因此对急性肾衰竭患者，应严密观察和记录出人水量,严格控制补液速度和补液量。,3电解质改变:,高钾血症:急性肾衰竭最危险的并发症。尿量减少和肾小管损害使钾随尿排出减少;组织破坏，释放大量钾至细胞外液;酸中毒时，氢离子从细胞外液进入细胞，而钾离子那么从细胞内溢出至细胞外液。,酸中毒、低血钠和高血钾在ARF时形成一个“死亡三角，并相互作用，加剧血钾升高。严重高血钾可导致室颤和心跳骤停,高镁血症,：机制与高钾血症相似,高磷血症和低钙血症:由于肾排磷功能受损,常有高磷血症。由于高磷血症，肾生成l，25-(OH)2-D3及骨骼对PTH的钙发动作用减弱，因而，低钙血症也较常见。但因同时有酸中毒存在，血中游离钙离子常不降低,故临床上很少出现低钙病症。假设在纠正酸中毒之前不补充钙，那么在纠正之后可发生低钙性手足抽搐。,代谢性酸中毒：因肾脏排酸保碱功能障碍，GFR降低以及体内分解代谢加强，使酸性代谢产物(硫酸、磷酸和氧化不全的有机酸)在体内蓄积，引起代谢性酸中毒。酸中 毒可抑制心血管系统和中枢神经系统的功能，促进低钾血症的发生，使病情更为严重。氮质血症:血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物质的含量显著增高,称为氮质血症。其发生机制主要是由于_肾脏不能充分排出体内蛋白质代谢产物。感染、中毒、组织破坏还会迅速增加血尿素氮和肌酐水平，严重时可以发生尿毒症。,2多尿期,当每天尿量大于400ml，患者进入多尿期。,【多尿机制】,新再生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复；,少尿期体内积蓄的大量尿素被排出，导致渗透性利尿；,肾小管修复再通和间质水肿消退，导致尿量的增加。,多尿期早期，GFR仍低于正常，患者体内还有氮质血症、高血钾。,尿量过多常使患者发生水、电解质紊乱，患者可出现脱水、低血钾和低血钠。,3恢复期Recovery phase,从多尿期进入恢复期，约需要一个月左右，尿量逐渐恢复正常，血尿素氮和肌酐也接近正常。肾功能完全恢复需要较长的时间，约三个月至半年。,非少尿型急性肾衰竭,患者不表现出少尿或无尿，平均尿量在1000ml/24h左右。,【发病机制】,1由于不同的肾单位受损程度不一，所以GFR 程度不严重,2小管的局部功能还存在，但尿液浓缩功能 非少尿型ARF,过去常把内环境严重紊乱作为诊断ARF标准，现用血清肌酐进行性增高判断ARF，使非少尿型诊断率增加。,