,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,三个阶段：,1.因子FX激活成FXa,2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa）,3.纤维蛋白原(Fbg)转变成纤维蛋白(Fbn),凝血,X,PLT,Va,Xa,V,Thrombin,Prothrombin,Fibrinogen,Fibrin,PLT,IXa,VIIIa,VIIIa,IX,XIa,XII,XIIa,XI,内源性凝血系统,TF,VIIa,外源性凝血系统,凝血和抗凝平衡破坏!,弥散性血管内凝血,(disseminated intravascular coagulation,DIC),新乡医学院,病理生理学教研室,授课教师：姬明丽副教授,E-mail：,学习目标,掌握：DIC的概念、原因、发病机制及DIC的临床表现。,熟悉：影响DIC发生发展的因素。,了解：DIC的分期与分型,；DIC的防治原则。,第一节 弥散性血管内凝血概念,概念(,(disseminated intravascular coagulation,DIC),),DIC是指在某些致病因子作用下,大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加，引起血管内,微血栓形成,(高凝状态)；同时又因微血栓形成,消耗了大量凝血因子和血小板,或,继发纤溶亢进,（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，从而出现,出血，贫血，休克甚至多器官功能障碍,的综合病理过程.,第二节 DIC的病因和影响因素,一、病因,感染,恶性肿瘤,妇产科疾病,手术和创伤,其他,蛋白C、AT-、纤溶酶原等合成减少,凝血因子的灭活障碍,肝细胞坏死，释放TF,肝功能严重障碍,休克导致微循环障碍,巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡流,低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损,微循环障碍,1.组织损伤,大量TF入血,Tissue Factor,感染，大面积组织损伤、大手术、产科意外、恶性肿瘤或实质性脏器织坏死,。,TF,VIIa,Thrombin,Prothrombin,Fibrinogen,Fibrin,X,PLT,Va,Xa,2.VEC损伤,损伤的VEC释放TF，启动外源性凝血系统;,VEC的抗凝作用降低;,产生tPA/组织型纤溶酶原激活物减少，PAI-1/,血浆纤溶酶原激活抑制物,增多，纤溶活性降低;,NO、PGI,2,、ADP酶产生减少，抑制PLT粘附，聚集的功能降低;,胶原暴露，激活F，启动内源性凝血系统.,严重感染、持续的缺氧、酸中毒、抗原抗体复合物以及内毒素等可损伤血管内皮细胞,3.血细胞破坏,RBC大量损伤的原因：异型输血，各种原因的溶血,。,红细胞大量破坏：,释放ADP（血小板激活剂）促进血小板粘附聚集,RBC膜磷脂局限、等促发凝血反应,白细胞破坏,目前认为激活的中性粒C和单核-巨噬C合成和释放TF（如：内毒素，抗原抗体复合物）,PLT激活、粘附、聚集，促进凝血,4.促凝物质入血,急性坏死性胰腺炎,羊水栓塞,带负电荷的异物入血,蛇毒激活F、凝血酶等，促进DIC发生,出血的机制,：,1.凝血物质被消耗而减少,2.继发性纤溶亢进,3.血管壁损伤,4.FDP 的形成,Fbg,（纤维蛋白原）,FPA,X,片段,FPB,D,片段,Y,片段,E,片段,纤溶酶,纤溶酶,D,片段,Fbn,X,Y,D,E,纤溶酶,统称为FDP,X、Y、D均可妨碍纤维蛋白单体聚合，Y、E有抗凝血酶作用，大部分碎片可与血小板膜结合，降低血小板的功能。,纤维蛋白,D-二聚体,D-二聚体检查,：,D-,二,聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。,意义：反应继发性纤溶亢进的重要指标。(,大量Pln直接使Fbg,FDP,故D-二聚体不高,),原因：,1、微血管内大量微血栓形成,2、广泛出血,3、心肌损伤,4、血管活性物质生成增多,休克,心脏,肝,肺,肾脏,微血管病性溶血性贫血,(microangiopathic hemolytic anemia,MAHA）,特征：外周血涂片可见一些特殊的异形红细胞或细胞碎片统称裂体细胞（呈盔形、星形、新月形）,.,贫血,第五节 DIC的分期与分型,一、,DIC的,分期,分期,凝血状态,表现,高凝期,凝血酶增多，微血栓形成,血液高凝状态,消耗型低凝期,凝血因子，血小板因消耗而减少；纤溶系统激活,血液低凝,出血,继发性纤溶亢进期,纤溶系统活跃,纤溶酶大量产生,FDP形成,出血明显,二、DIC的分型,按发生快慢分型,急性型,亚急性型,慢性型,按代偿情况分型,失代偿型,代偿型,过度代偿型,诊 断,：中华医学会血液分会确定,存在易于引起DIC的基础疾病,临床表现,实验室检查,第六节,DIC的诊断,七、防治原则,*,治疗原发病和消除诱因,*,改善MC,*,重建凝血与抗凝纤溶平衡,*,维护重要器官功能,小 结：,1.生理情况下机体凝血、抗凝血与纤维蛋白溶解过程的基本知识。2.本章重要概念：DIC、微血管病性溶血性贫血、裂体细胞、D-二聚体、血浆鱼精蛋白副凝实验。3.DIC的发病机制。4.DIC时机体功能代谢的变化。,5.,3P试验和,D-二聚体检查,思考题：,1 DIC的发病机制。,2DIC时机体的功能代谢的变化。,3DIC所致休克的临床特点及发病机制。,？,？,？,参考书：,1.金慧铭，卢建，殷莲花主编.细胞分子病理生理学.郑州大学出版社.2002,2.杨惠玲,吴伟康主编.高级病理生理学(第二版).科学出版社.2006,3.金慧铭，王建枝主编.病理生理学（第七版）.人民卫生出版社.2008,4.金慧铭，王建枝主编.病理生理学（第六版）.人民卫生出版社.2004,5.樊小力主编.生理学（第七版）.吴博威，人民卫生出版社.2008,6.吴其夏.余应年.卢建.新编病理生理学.中国协和医科大学出版社.2001,7.叶任高，陆再英主编.内科学.人民卫生出版社.2004,8.,9.,10.,11.,VEC在凝血、抗凝和纤溶中的作用,VEC的调节（双重作用）,VEC的抗凝作用,1,VEC的促凝作用,2,VEC对纤溶作用,3,VEC对血管的作用,3,The end!,Thanks!,