单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,17/10/7,#,This paper mainly introduces the design of an intelligent temperature control system which realizes the function of temperature measurement and control by using single bus digital temperature sensor DS18B20 and single chip microcomputer.The core components of the system are AT89C51 microcontroller and DS18B20 temperature sensor.,嗜铬细胞瘤,2017,文丰,嗜铬细胞瘤2017 文丰,大纲,什么是,什么样,为什么是,怎么办,我怎么办,大纲什么是,2,什么是嗜铬细胞瘤,起源于肾上腺髓质,、交感神经节、副交感神经节或其他部位的嗜铬组织的肿瘤。,细胞成堆或成束包绕在血管周围，由于所含颗粒可被铬酸染成棕色，故称嗜铬细胞,。,什么是嗜铬细胞瘤 起源于肾上腺髓质、交感神,3,男,女,年龄：,20,40,多见,发病部位,：,70,90%,肾上腺,10,%,肾上,腺外,，称为,异位嗜铬细胞瘤,良恶,性分类：,90%,良性,10,%,恶性,单发,/,多发：,90%,单发,10,%,多发,单侧,/,双侧：,90%,单侧,10,%,双侧,嗜铬,/,非嗜铬：,98%,嗜铬,2,%,非嗜铬,流行病学,男女流行病学,4,肾上腺,右侧,扁平，多呈三角形,左侧,“,Y,”,“,V,”,等，分内、外侧支,肾上腺右侧 扁平，多呈三角形,5,肾上腺嗜铬细胞瘤课件,6,功能,球状带,分泌醛固酮,皮质,束状带,分泌皮质醇,网状带,分泌少量性激素,肾上腺素,髓质,分泌儿茶酚胺,去甲肾上腺素,多巴胺,功能 球状带 分泌醛固,7,无症状：,部分嗜铬细胞瘤为无,功能或潜在功能性,心悸,肾上,腺素,头痛,三联症,出,汗,儿茶,去甲肾上,腺素,高血压,酚胺,高代谢,三,高症,多巴胺,高血糖,其,他一系列症状,无症状：部分嗜铬细胞瘤为无功能或潜在功能性,8,高血压,代谢,肾上腺素,（尿糖，基础代谢率高，低热）,去甲肾上腺,高血压 去甲肾上腺,9,其他临床表现,消化系统：肠坏死，穿孔，胆汁潴留,泌尿系统：排尿时诱发高血压,血液系统：白细胞增多,伴发其他疾病：甲状腺瘤等,其他临床表现消化系统：肠坏死，穿孔，胆汁潴留,10,高血压,高血压的特点是阵发性不稳定性高血压,肾上腺髓质如同巨大的交感神经末梢，平时释放正常量儿茶酚胺进入血液，作用于全身器官相应受体。一旦转化为肿瘤，将持续释放大量儿茶酚胺，促使交感神经经常处于过度兴奋状态，,高血压高血压的特点是阵发性不稳定性高血压,11,代谢率高,高浓度的儿茶酚胺，使糖原分解增加，同时抑制胰岛素分泌，空腹血糖增加，糖耐量降低和出现尿糖，脂肪分解增加，病人消瘦乏力，基础代谢率上升，中枢神经及交感神经兴奋，氧耗量增加，类似甲亢。,代谢率高高浓度的儿茶酚胺，使糖原分解增加，同时抑制胰岛素分泌,12,心脏改变,长期大量儿茶酚胺释放引起周围血管收缩，增加心脏后负荷，出现高血压性心肌肥厚，同时也直接损伤心肌，心肌的缺血缺氧逐渐严重，出现退行性心肌变性，坏死，弥漫性心肌水肿，心肌纤维变性，称为儿茶酚胺心肌病,。,心脏改变长期大量儿茶酚胺释放引起周围血管收缩，增加心脏后负荷,13,肾上腺嗜铬细胞瘤课件,14,检查手段,X,线平片,静脉肾盂造影,膀胱镜逆行肾盂造影,肾周围充气造影,断层片,CT,（,86-100%MRI,（,100,%,）,B,超,（,70-95%,）,静脉导管测定不同部位的血儿茶酚胺含量,检查手段X线平片,15,影像学,异位嗜铬细胞瘤：,多位于肾门和腹主动脉旁,交感神经链的各个部位,恶,性嗜铬细胞瘤：,生长速度快,瘤体多不规则,密度不均匀，坏死出血及囊变几率更高,与周围组织分界不清,常可同时出现转移性改变,影像学异位嗜铬细胞瘤：多位于肾门和腹主动脉旁交感神经链的各,16,CT,CT,17,CT,CT,18,诊断与鉴别诊断,依据血及尿中儿茶酚胺物质的测定以及典型的临床表现，一般临床诊断不困难，影像学检查主要用于定位。,良恶性鉴别,仅依靠形态学不可靠，恶性指征是周围浸润破坏、血管内瘤栓形成及转移征象。,鉴别困难时穿刺活检。,诊断与鉴别诊断依据血及尿中儿茶酚胺物质的测定以及典型的临床,19,诊断,1.,血,，,尿儿茶酚胺代谢物测定,2,4h,尿,V,MA,测定,为,CA,代谢终产物,持续性高血压及高血压发作后增高,2,4hVMA,正常值,1,-8mg,d,诊断1.血，尿儿茶酚胺代谢物测定,20,2,.,24h,尿儿茶酚胺测定：反应儿茶酚胺释放量,超过正常值,2,倍有意义,正常值为,13-42ug,24h,3,.,血浆,NMN(,甲氧基去甲肾上腺,),和,MN(,甲氧基肾上腺素,),测定（为肾上腺素中间代谢产物）,2.24h 尿儿茶酚胺测定：反应儿茶酚胺释放量,21,治疗,哌唑嗪,短效,a1,受体阻滞剂,拉贝洛尔,阻断,a b,受体,钙离子通道阻滞剂,A,C,EI,发生过心衰的患者,治疗哌唑嗪 短效 a1受体阻滞剂,22,嗜铬细胞瘤麻醉,围术期风险大,剧烈的血流动力学改变,嗜铬细胞瘤麻醉 围术期风险大,23,高血压危象,收缩压大于,250mmhg,持续,1min,以上,患者术前检查，麻醉诱导，体位改变，皮肤及腹膜切开。特别使在手术探查，肿瘤分离，挤压时可发生血压骤升，出现高血压危象。高血压危象时发生,因血压剧烈升而诱发左心衰，肺水肿，严重心律失常，脑血管意外。,高血压危象收缩压大于250mmhg 持续1min以上,24,嗜铬细胞瘤危象,处在围术期出现高血压危象外还可以出现休克，心律失常，急性左心衰，肺水肿甚至猝死。基本上与高血压表现差不多,嗜铬细胞瘤危象处在围术期出现高血压危象外还可以出现休克，心律,25,严重的低血压,肿瘤出血，坏死，肿瘤切除后，儿茶酚胺分泌减少，和血中浓度剧烈下降，使原来处于收缩状态的血管突然扩张，导致血管床容积与血容量之间比例失调，加之，心泵收缩减弱，心排量降低，导致血压严重下降发生低血压休克，心源性休克和代谢性酸中毒等,严重的低血压肿瘤出血，坏死，肿瘤切除后，儿茶酚胺分泌减少，和,26,术前准备,基于病理生理,降压,补液,控制心律失常,术前准备基于病理生理,27,1.,降压,嗜铬细胞除了分泌大量儿茶酚胺还常伴有肾素，血管紧张素，醛固酮系统的改变，外周血管处于收缩状态，虽然表现为血压升高，但血容量较机体正常情况减少,30%,。,A1,受体阻断剂,钙离子通道阻断剂,术前患者基础血压以在轻微活动下无头晕，心悸等明显不适的血压为准,。,1.降压嗜铬细胞除了分泌大量儿茶酚胺还常伴有肾素，血管紧张素,28,2.,扩容,血压下降后使部分组织液向血管内转移，血容量得到补充，但仍然不足，术前,3,天，每日扩容不少于,1500ml,，控制,HCT,小于,45%,，但要注意，否则增加心脏负担，诱发心衰。,2.扩容血压下降后使部分组织液向血管内转移，血容量得到补充，,29,3.,控制心律失常,嗜铬细胞瘤最常见的心律失常使心动过速，肺患者心率大于,100,次分。控制心率时使用的,b,受体阻滞剂必须在使用,a,受体阻滞剂,1,周后方可使用。术前心率应小于,90,次分。,3.控制心律失常嗜铬细胞瘤最常见的心律失常使心动过速，肺患者,30,麻醉方式多以全麻为主,硬膜外联合全麻也有人使用,麻醉方式多以全麻为主,31,高血压危象的处理,1.,在维持原有的降压药（硝酸甘油或者硝普钠）立刻使用酚妥拉明,0,。,5,3mg,。同时并缓慢扩容，既避免,bp,徒降，又防止酚妥拉明扩张血管而引起代偿性心率剧升。,如心率持续大于,140,次分，缓慢给予艾斯洛尔，美托洛尔。,高血压和心动过速同时发生时应首选,a,受体阻滞剂，同时扩容，必要时给予,b,受体阻滞剂控制心率。,高血压危象的处理1.在维持原有的降压药（硝酸甘油或者硝普钠）,32,肿瘤切除后低血压防治,在肿瘤切除前进缓慢扩容，行阻断试验观察血压变化，调整扩容量。切除肿瘤后由于体内内源性儿茶酚胺含量骤减，需补充去甲肾上腺素（或多巴胺或多巴酚丁胺），根据血压调整计量。根据,cvp,，,尿量，快速补液补血及时扩容。保持收缩压,100mmhg,以上。,原有心衰史患者肿瘤切除后，可扩容时以西地兰及少量多巴胺或多巴酚丁胺维持血液动力血平稳。,肿瘤切除后低血压防治在肿瘤切除前进缓慢扩容，行阻断试验观察血,33,