单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,概念,1,、毛细支气管的炎症；,2,、,2,岁以下婴幼儿特有；,3,、呼吸急促、三凹征和咳憋喘鸣为主要临床特点。,概念1、毛细支气管的炎症；,a1ec08fa513d26973ebcfb0355fbb2fb42166d224f4ae03d.jpg,a1ec08fa513d26973ebcfb0355fbb2,儿科学毛细支气管炎ppt课件,儿科学毛细支气管炎ppt课件,病因,呼吸道合胞病毒是常见的病原体，占,50%,以上,副流感病毒、流感病毒、人类偏肺病毒、腺病毒、鼻病毒亦为病原体。,支原体、衣原体等病原体引起毛支等有上升趋势。,两种病毒或混合感染致毛支的可能性存在,。,病因呼吸道合胞病毒是常见的病原体，占50%以上,流行病学,RSV,等通过飞沫或社区感染的呼吸道分泌物传播。,有明显季节性，我国北方冬季和初春发病率升高，南方则以春夏或夏秋为多。,多为散发，亦可流行,流行病学RSV等通过飞沫或社区感染的呼吸道分泌物传播。,发 病 机 理,病变主要浸及直径为,75300um,细支气管,同时常见肺泡与肺泡间壁的累及,也有人称其是一种特殊类型的肺炎。,RSV,侵入细支气管上皮细胞，引起上皮细胞坏死、脱落；细支气管周围淋巴细胞浸润，粘膜下充血、水肿和腺体增生、粘膜分泌增多；加上上皮细胞坏死脱落形成活栓。部分或完全堵塞管腔。导致肺气肿，肺不张，从而出现通气、换气功能障碍。,发 病 机 理病变主要浸及直径为75300um细支气管,同,发病机理,同时该年龄组支气管的解剖特点又促进气道更狭窄，诱发喘息和气道高反应。,患儿有过敏史（湿疹）及,/,或特应性家族史占,58%,，遗传因素在发病中有重要作用。,血清,IgE,增高占,63%,，,IgE,增高是特异性体质的有力标志,-,因此认为毛支与哮喘在发病机制上有相似之处,。,发病机理同时该年龄组支气管的解剖特点又促进气道更狭窄，诱发喘,病理总结,肺气肿及斑点状肺不张,小气道阻力增加,低氧血症，高碳酸血症，酸碱平衡紊乱。,病理总结肺气肿及斑点状肺不张,毛细支气管炎小气道病理改变,spasm,swelling,Secretion,毛细支气管炎时,小气道被阻塞,正常小气道,毛细支气管炎小气道病理改变spasm 毛细支气管炎时正常小气,临床表现,持续性干咳和发作性喘憋，咳嗽与喘憋同时发生为本病特点。,呼吸快而浅，,60-80,次,/,分，脉快而细。,鼻翼扇动，三凹征，呼气性呼吸困难，胸部叩诊为鼓音，呼气相延长，伴呼气性喘鸣；,肺气肿，可合并脱水，呼吸衰竭，心力衰竭等,临床表现持续性干咳和发作性喘憋，咳嗽与喘憋同时发生为本病特点,临床表现,危险期：呼吸困难发生后的,48-72,小时；,死因多为过长的呼吸暂停，严重的失代偿性呼吸性酸中毒，严重脱水。,病程一般为,1,到,2,周，平均为,10,日。,临床表现危险期：呼吸困难发生后的48-72小时；,辅助检查,实验室检查：,1,、白细胞及分类多在正常范围。,2,、血气分析可有低氧血症、,CO2,潴留、代谢性酸中毒。,3,、,ELISA,法等进行病毒学检测。,4,、痰培养,X,线检查：不同程度的梗阻性肺气肿或肺不张，也可见支气管周围炎及肺纹理增粗。,辅助检查实验室检查：1、白细胞及分类多在正常范围。,诊断,1,、,2,岁以内发病，多发生于,6,个月以内的婴儿。,2,、急性发作性喘憋和肺部哮鸣音为本病的特点，发病常见有上呼吸道感染表现,、发作时烦燥不安，呼吸、心率增快，鼻扇，三凹征，可出现发绀、面色苍白，发热或不发热,;,双肺听诊广泛哮鸣音，喘憋缓解时可听到中、细湿啰音或捻发音。,、进行病毒学，或 特异性抗体检测协助病原学诊断。,、线检查出现不同程度的肺气肿或肺不张和炎症征象,诊断1、2岁以内发病，多发生于6个月以内的婴儿。,鉴别诊断,1,、婴幼儿哮喘：第一次感冒后喘息发作，多数是毛支，如有反复多次喘息发作，亲属有变态反应史或个人特异性体质史，则哮喘可能。,2,、粟粒性肺结核：有时呈发作性喘憋，但一般听不到啰音，尚有其他结核病征象，如试验阳性，结核中毒症状及线表现等。,3,、其他：如百日咳，充血性心力衰竭，心弹，气管异物等都可发生喘憋，需加以鉴别。,鉴别诊断1、婴幼儿哮喘：第一次感冒后喘息发作，多数是毛支，如,治疗原则,至今对毛支没有令人满意的特效治疗解除呼吸道梗阻，改善通气，控制喘息，防止合并心衰、呼衰是提高毛支疗效的关健。目前仍以抗病毒，支气管扩张剂，抗炎治疗为主。,原则主要为氧疗、控制喘憋、病原治疗及免疫治疗,治疗原则至今对毛支没有令人满意的特效治疗解除呼吸道梗阻，改,治疗,1.,支持治疗：,吸氧，抬高头部和胸部，必要时,CPAP,或机械通气；,补液以口服为主，静脉入量需限制，,50ml/Kg.d,；,湿化气道后拍背吸痰，保持气道通畅；,镇静：非那根、鲁米那、水合氯醛等,2.,治疗合并症：,呼吸衰竭，心力衰竭,3.,抗感染治疗：,病原学治疗,4.,支气管扩张剂及肾上腺皮质激素的应用,治疗1.支持治疗：,RSV,特异治疗,呼吸道合胞病毒免疫蛋白（,RSV-IVIG,）,呼吸道合胞病毒单克隆抗体,RSV特异治疗呼吸道合胞病毒免疫蛋白（RSV-IVIG）,治疗,丙球,是近年来广泛应用于体液免疫缺陷,重症感染及自身免疫相关性疾病的有效制剂,.,治疗毛支的机理是,:,迅速提高血清,IgG,补充大量中和抗体,加速呼吸道病毒消除效应，提高氧分压,.,功能性封闭单核巨噬细胞,FC,受体与病毒自身抗体结合,中和其作用或形成免疫复合物被内系皮统清除。,抑制补体介导的免疫损伤。,抑制细胞因子,L-6,、,L-8,的产生。从而减轻机体炎症性损伤。,有明显的抗炎作用和改善宿主防御功能。,具有免疫调控作用，增强免疫功能，促进低下的免疫功能恢复正常。,用法：,200400mg/kg,，静脉滴注,12,天。,治疗丙球是近年来广泛应用于体液免疫缺陷,重症感染及自身,扩张喘憋治疗常用药物,1,、,糖皮质激素,：作用机制：,1,）干扰花生四稀酸代谢、白三烯、前列腺素合成；,2,）减少微血管渗漏；,3,）抑制细胞因子合成；,4,）增加气道平滑肌对？,-,激动剂的敏感性；,5,）降低气道高反应性；可通过静脉、口服或吸入等不同途径给药！,2,、？,2-,受体激动剂,：可通过激活腺苷酸环化酶增加细胞合成,cAMP,，使,1,）气道平滑肌松弛而导致支气管扩张；,2),稳定肥大细胞；,3,）增加气道的粘液纤毛清除力；,4,）改善呼吸机的收缩力。口服或雾化吸入。短效有：,4-6,小时，舒喘宁、喘康速、特步他林；长效有：,8-12,小时，美喘清、施力稳，帮备等。,扩张喘憋治疗常用药物1、糖皮质激素：作用机制：1）干扰花生四,扩张喘憋治疗常用药物,3,、茶碱：,作用,1,）对支气管平滑肌有直接松弛作用；,2,）改善气道纤毛清除作用；,3,）增强呼吸机收缩力；,4,）兴奋呼吸中枢；,5,）增强心肌收缩力。,3-5mg/Kg,。维持血药浓度,5-15ug/ml,。,4,、,抗胆碱药：,溴化异丙托品雾化,5,、,白三稀受体拮抗剂：,孟鲁斯特纳是一种选择性白三稀受体拮抗剂。,扩张喘憋治疗常用药物3、茶碱：作用1）对支气管平滑肌有直接松,控制喘憋治疗用药雾化吸入,雾化吸入,：氧气驱动的雾化器是目前临床最常用的雾化吸入方法,原理,：高速运动的压缩气体通过狭小开口后突然减压，在局部产生负压将药液吸出并形成药雾微粒，其中大药雾微粒通过挡板回落至贮药池，小药雾微粒则随气流输出。喷出物颗粒直径约,2-3um,控制喘憋治疗用药雾化吸入雾化吸入：氧气驱动的雾化器是目前,雾化吸入常用药物,糖皮质激素 普米克令舒（布地奈德混悬液）,1mg/2ml,2,受体激动剂 博利康尼（硫酸特布他林雾化液）,5mg/2ml,万托林雾化溶液（硫酸沙丁胺醇溶液）,100mg/20ml,抗胆碱能药物 爱全乐（异丙托溴铵溶液）,0.5mg/2ml,可比特（异丙托溴铵,+,硫酸沙丁胺醇溶液）,0.5mg/3.0mg/2.5ml,雾化吸入常用药物 糖皮质激素 普米克,预后,毛细支气管炎患儿易于半年内反复咳喘；,发生哮喘，如有危险因素：过敏体质、哮喘家族史、先天小气道等；,部分患儿肺功能异常持续数月或数年。,预后毛细支气管炎患儿易于半年内反复咳喘；,问题,毛细支气管炎的发病年龄？,毛细支气管炎的临床表现？,毛细支气管炎的治疗？,问题毛细支气管炎的发病年龄？,