,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,老年人餐后低血压和,体位性低血压,老年人餐后低血压,定义及患病率；,临床表现；,对预后的影响；,相关危险因素与发病机制；,诊断步骤；,治疗原则。,老年人餐后低血压的,定义,餐后低血压,(postprandial hypotension,PPH),:,进食所引起的低血压，,餐后,2h,内，,SBP,下降,20mgHg,或,原,SBP100mmHg,下降至,3种）是主要的危险因,素，PPH的程度与心血管与神经科药物的,数量正相关，利尿剂特别容易引起PPH，其次,为其他降压药物。,2.饮食：,高碳水化合物餐、早餐、热餐易引起,PPH。热餐（50）,比冷餐（,5）可引起更,明显的餐后血压降低，早餐和中餐引起PPH伴,有更多严重症状。久坐进餐时易引起PPH。,餐后低血压的,相关危险因素,3.,并存疾病：,糖尿病、自主神经功能不全、帕金,森病、高血压、终末期肾病行血透者，,Fragile,X,突变者更易发生,PPH,。,如老年单纯收缩期高血压,500,多例患者研究中,约,2/3,患者发生餐后血压下降,约,1/4,患者餐后血压下降超过,16mmHg,。,老年人餐后低血压的,发病机制,餐后内脏血流增加；,压力感受器敏感性减低；,交感神经代偿功能不全；,血管活性肽分泌异常。,老年人餐后低血压的,诊断步骤,任何老人餐后发生头晕、晕厥、乏力、跌倒或心绞痛等,心脑缺血症状时,均应怀疑,PPH,的存在,，特别是帕金森、糖,尿病、高血压或肾衰者。,诊断步骤如下：,有无餐后低血压？,病因与诱因是什么？,与进餐相关危险因素有哪些？,老年人餐后低血压的,诊断步骤,1.,有无,PPH,？诊断标准：,符合三条标准之一者,餐后,2 h,内收缩压比餐前下降,20mmHg,以上；,餐前收缩压不低于,100mmHg,，餐后,90mmHg,；,餐后血压下降未达到上述标准，但出现餐后心脑缺血症状者。,随测血压：通过袖带血压计测定餐前血压和餐后,2 h,内血压,(,每,15-30min,测定一次,),，可以达到确诊目的。,24 h,动态血压监测：对,PPH,诊断有帮助，但要调整餐后血压测量时间间隔。,PPH,的诊断经一次餐后测定常可确定，但一次阴性也不能完全排除,PPH,，症状明显者需进一步做血压监测。,老年人餐后低血压的,诊断步骤,病因与诱因是什么？,基础病因,：糖尿病、帕金森病、高血压、肾功能衰竭、多器官功能衰竭等；,明确诱因：,有无血容量不足，有无新增利尿剂或血管扩张剂，有无降压药物过量等。,与进餐有关的危险因素有哪些？,是否为高碳水化合物餐，,是否一次进餐量过多、温度过热，,长期卧床者有无坐位进餐时间过久等。,老年人餐后低血压的,治疗原则,老年,PPH,一旦诊断，首先要尽量改善基础疾病的治疗并尽快纠正可能的诱因。,PPH,至今没有特异的治疗，但是非药物与药物治疗均有一定疗效。,无症状的,PPH,患者可以用非药物治疗，有症状的患者常常需要加药物治疗。,餐后低血压的,非药物治疗,餐前饮水：,饮水,350-480 ml,可以减少植物神经功能不全者餐后,SBP,下降达,20mmHg,。,减少碳水化合物摄入：,高碳水化合物尤其葡萄糖易诱发,PPH,。,少吃多餐,：,同样热卡摄入分,6,餐比分,3,餐,PPH,发生少且症状轻。,餐后低血压的,非药物治疗,餐后取坐、卧位：,由于,PPH,与直立性低血压常常合并存在有相互加重作用,故提倡餐后取卧位或坐位一段时。,避免进食时饮酒。,血液透析患者避免血透时进食。,避免餐前服用降压药：,宜在两餐之间服用。,餐后低血压的,药物治疗,主要包括,减少内脏血流量、抑制葡萄糖吸收和增加外周血管阻力,的药物。,咖啡因、阿卡波糖、古尔胶（,Guar Gum,）和善宁是最常用的能够改善,PPH,的药物，,药物疗效的临床研究尚缺乏有症状的老年,PPH,药物疗效的资料。,餐后低血压的,药物治疗,咖啡因：,腺苷受体拮抗剂，可减轻内脏血管过度扩张。其优点为无毒、价廉、使用方便。,餐前服用,200-250 mg(,相当于,2,杯咖啡,),，可以减轻无症状,PPH,患者和正常血压,PPH,患者餐后血压的下降。,副作用兴奋、心悸、失眠，因增加胃酸分泌，消化性溃疡不宜久用。,餐后低血压的,药物治疗,奥曲肽（Octreotide，善宁)：,生长抑素的类似物，能抑制胃肠肽的分泌，增加内脏血管阻力，减少内脏血流量。,对高血压、糖尿病、自主神经功能损害所致PPH有效。50ug，餐前30min皮下注射。,仅限用于病情较重的患者，皮下或肌肉内埋置泵给药。该药昂贵、易致腹泻、需频繁皮下注射、注射部位疼痛及QT延长等.,餐后低血压的,药物治疗,糖苷酶抑制剂:,如,阿卡波糖或伏格列波糖(,倍欣,),能延缓肠道对葡萄糖的吸收，降低餐后高血糖，减轻餐后血压下降幅度,，改善胰岛素抵抗,。,阿卡波糖,100mg/d 或 50mg，3/日，餐后15min口服。据报告有效率可达62.8%。,伏格列波糖200g/d,，适合于,2型糖尿病及肥胖伴PPH患者,，,副作用有腹泻、腹胀。,餐后低血压的,药物治疗,古尔胶（,Guar Gum）,系豆科植物古尔豆加工而成，无法被消化称为膳食纤维素,具有膨胀作用，可延缓胃排空、抑制葡萄糖吸收。,4g/d,较适合于需饮食控制的2型糖尿病PPH患者。,副作用有腹泻、腹胀、腹痛。,餐后低血压的,药物治疗,升压药物,增加外周血管阻力，提升血压药物在合并体位性低血压的,PPH,患者也有一定疗效，但均缺乏循证临床证据。,常用吲哚美辛、米多君、加压素、,DL-DOPS,，去甲肾上腺素前体等。,老年体位性低血压,定义与流行病学；,临床特点；,病因与发病机制；,诊断步骤；,治疗原则。,老年体位性低血压的,定义,体位性低血压,（,postural,hypotension,，,PH,）,直立性低血压（orthothtatic hypotension,，,OH）,从卧位转为立位后3min内,出现SBP下降20mmHg或/和DBP10mmHg,或直立倾斜试验中至少60,度,角3 min内出现上述血压改变。,老年体位性低血压的,流行病学,在,65,岁以上人群患病率可达,20%,，,75,岁以上人群可达,30%,，,在住医院和养老院的老年人中可达,50%,。,老年,OH,患者脑卒中、心肌梗死的发生率及死亡率是同龄无,OH,者的,2-3,倍。,老年体位性低血压的,临床特点,在体位改变如由卧位，蹲位或久坐位突然立起时出现头晕、黑朦、乏力、恶心、视物模糊、苍白、冷汗等,；,持续时间多在5-10min，也有的长达20min，严重者可以发生晕厥、癫痫样发作、跌伤骨折、TIA及心绞痛发作。,分患者无明显主诉，但同样可以发生跌倒和晕厥。,老年体位性低血压的,病因,衰老,致心血管系统退行性改变，压力感受器敏感性减退，血管顺应性因动脉硬化而降低，心率反应减弱，使,OH,发生率在老年人群明显上升。,药物,因素如老年人常用的抗高血压药物（,受体阻滞剂、利尿剂、血管扩张剂、硝酸酯等）、某些抗精神病药物、三环类抗抑郁药物、抗肿瘤药物等都容易引起老年患者,OH,的发生。,老年体位性低血压的,病因,疾病因素,致使血容量不足的系统性疾病：,脱水、出血、肾上腺危像等。,自主神经功能障碍,：,中枢神经系统疾病,如帕金森病、多系统萎缩（,MSA,）、单纯自主神经功能衰竭（,PAF,）；,周围神经病变,如脑干与脊髓损伤、糖尿病、多发性硬化、淀粉样变、免疫性或遗传性神经病变等。,老年体位性低血压的,发病机制,体位改变时的正常升压反射受损,当由卧到立时，重力作用可以使500-1000ml的血液汇聚内脏与下肢，回心血量减少，心输出量降低，血压下降。,正常人位于主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器感受到并立即通过自主神经系统反射性提高交感神经兴奋，心肌收缩力加强，心率加快，外周阻力升高，回心血量及心输出量增加，使血压一般在1 min或更短时间内恢复正常,。,当此压力反射弧任何部分受损时，直立性低血压即可发生。,老年体位性低血压的,诊断方法,测定立位和卧位的血压,先测平卧位，至少平卧,2,分钟后测定。,然后迅速立起，在,1-3,分钟再次内测定。,若,SBP,下降,20mmHg,，,DBP,下降,10mmHg,即可诊断。,注意有的,OH,患者表现迟发性低血压，对于主,诉症状明显的患者，若,3min,内血压下降不明,显可以适当延长测压时间。,老年体位性低血压的,诊断方法,部分老年患者同时伴有直立性低血压和卧位高血压，,卧位时,SBP140mmHg,或,/,和,DBP90mmHg,。,Hyp-Hyp,现象,卧位高血压,-,立位低血压（,SH-OH,）综合症,直立倾斜试验,老年体位性低血压的,诊断方法,对于有晕厥史的患者，有条件时可以做直立倾斜试验（,HUT,）。注意同时监测心率水平，自主神经功能正常者随着血压下降心率反应性增快，而自主神经功能衰竭者心率增快不明显。,3.,病因的诊断,老年体位性低血压的,诊断方法,首先应考虑有无,可以消除的诱因,如脱水或失血等血容量不足的情况，,然后考虑有无,药物作用,，这是最常见的,OH,原因，其中利尿药、,-,阻滞剂、三环抗抑郁药、硝酸盐和,-,阻滞剂报道较多。,最后是患者,基础疾病的诊断,，需要进行心脑血管疾病和神经系统疾病相关的必要检查以明确病因诊断。,老年体位性低血压的,非药物治疗,老年,OH,患者,首先应当采取非药物治疗，,教育患者及家人了解并正确掌握非药物治疗的方法。,注意下表中除防治,OH,的措施外，还包括预防卧位高血压和餐后低血压的方法。,方 法,评 价,逐渐变换体位,使机体有时间调解自主神经,避免增加胸内压的动作如过度用力、咳嗽等,这些动作可以减少静脉回心血量，降低心输出量,避免卧位过久,将加剧直立时低血压,做物理对抗动作如腿交叉、弯腰,及紧绷肌肉等,减少周围血液灌注，增加静脉回心血量,停用或减量降压药物,可以允许卧位血压略高以使维持立位时的血压,穿弹力袜和用腹带,减少外周血（下肢和内脏循环）,少吃多餐，低糖餐、禁酒、餐后,休息,2h,减少餐后低血压,增加水和盐的摄入,可摄入多达,10g/d,盐，饮水,2.0-2.5,升,/d,快速饮水,快速饮水,0.5,升可在,5-25min,内增高血压,抬高床头,10-20,度，白天坐斜靠椅,减低卧位高血压，减少压力性利尿,老年体位性低血压的,药物治疗,目前并无治疗老年,OH,的特效药物,，应在正确的病因诊断和治疗前提下，经非药物治疗无效时再加用药物治疗；,注意下表兼顾预防卧位高血压和餐后低血压。,药名,作用机制,剂量,副作用,备注,容量扩张剂,9-,氟轻考地松,促进肾钠吸收，增强血管对循环儿茶酚胺敏感性,0.05-0.3mg/d,平卧高血压、水肿、低钾、高糖,增加水盐摄入无效时应用,血管收缩剂,盐酸米多君,直接,-1,肾上腺受体激动剂,2.5-10mg 2-4/d,多毛症、瘙痒、平卧高血压，心动过缓、尿潴留,平卧前,4h,避免应用,伪麻黄碱,直接和间接,-1,受体激动剂,30-60mg 3/d,卧位高血压、心动过速、中枢交感副作用、心律失常,平卧前,4h,避免应用,麻黄素,直接和间接,-1,受体激动剂,25-50mg 3/d,卧位高血压、心动过速、中枢交感副作用、心律失常,平卧前,4h,避免应用,（续下页）,药名,作用机制,剂量,副作用,备注,辅助药物,去氨加压素,作用于肾集合小管,V2,受体，增加水分再吸收,喷鼻,4-40mcg/d,，,经口吸入,100-800,mcg/d,水中毒、低钠,检测水电平衡,促细胞生,成红素,纠正细胞贫血，容量扩增和血管收缩,25-75/,kg/d,，经,口吸入,100-800mcg/d,卧位高血压，红,细胞增多症,电解质补充,吡斯的明,乙酰胆碱酯酶抑制剂，增强交感神经传递,30-60mg 3/d,过度流涎，增加,胃蠕动，恶心、呕吐、抽筋,无,（接上页）,老年体位性低血压的,药物治疗,其他药物,：环氧化酶抑制剂，,受体激动剂，可乐定,