单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,过敏性休克的抢救,（,anaphylaxis anaphylactic shock,）,外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，,通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多,脏器累及症群。,过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗,原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然,发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命,。,过敏性休克,（,anaphylaxis anaphylactic shock,）,过敏性休克,异种蛋白,胰岛素,加压素,蛋白酶,抗血清,青霉素酶,花粉浸液,食物异体蛋白,常 见,抗 原,药 物,抗生素类,局麻药,化学试剂,多糖类,（,anaphylaxis anaphylactic shock,）,常见病因,药 物,抗生素类,局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因）,维生素（硫胺、叶酸）,诊断性制剂（碘化,X,线造影剂，碘溴酞）,职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）,（,anaphylaxis anaphylactic shock,）,常见病因,异种蛋白,内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。,（,anaphylaxis anaphylactic shock,）,过敏性休克,过敏性休克因其临床表现不同，其机制亦有不同，临床症状有轻有重。有的呈现一过性寒战，发热后趋势正常，有的则出现恶心、心悸、血压下降，面色苍白等症状，有的则瞬间出现不可逆性休克，甚至死亡。,本病大都猝然发生；约半数患者在接受病因抗（例如青霉素,G,注射等）,5,分钟内发生症状，仅,10%,患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。,（,anaphylaxis anaphylactic shock,）,病 理,本病猝死型的主要病理表现有：,急性肺瘀血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。,镜下：气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支,气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约,80%,死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变，脾、肝与肠系膜,血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润，少数病例还可有消,化道出血等。,发生时间,50%,发生在用药后,5,分钟内,80,90,发生在用药后,30,分钟内,10,20%,为迟发反应,临床表现,两大临床特点,血压下降,-,休克血压,10.6/6.6kPa(80/50mmHg),以下，,病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。,与过敏相关的症状,-,列诉如下：,皮肤粘膜表现 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的,荨麻疹,和（或）,血管神经性水肿,；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。,呼吸道阻塞症状 是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。,临床特点,3.,循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。,4.,意识方面的改变 往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。,临床特点,临床特点,5.,其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。,6.,若是因为食过敏食物,(,鱼,虾子,螃蟹,),或者被昆虫叮咬引起的皮肤过敏有时后会伴随短时间的失明状态。,诊 断,过敏性休克的诊断主要依靠于病史、临,床症状及体症。,凡在接受注射、口服药或其它等物后立,即发生全身反应，就应考虑本病可能。,鉴别诊断,迷走神经血管性晕厥,多发生在注射后，尤其伴有发热、空腹、失水、低血糖时易发生，常表现为面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、晕厥，,平卧位后立即好转，血压低，脉搏缓慢，,这些与过敏性休克不同，用阿托品对抗。,遗传性血管性水肿 有家族史、自幼发病，皮肤及呼吸道黏膜水肿，,无荨麻疹、无低血压可鉴别,过敏性休克抢救,（一）立即停药，就地抢救。病员采取休克卧位，给以氧气吸入并保温。在病员为脱离危险前不宜搬动；并密切观察病员的体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔变化。,脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的部位采用封闭治疗（,0.000596,肾上腺素,2-5ml,封闭注射）。,（二）给予抗过敏药物,立即皮下注射,0.1%,盐酸肾上腺素,0.51.0ml,，小儿酌减。症状如不缓解，可每,2030,分钟皮下或静脉注射,0.5ml,，直至脱离危险。,地塞米松,510mg,氢化可的松,200mg,加,50%,葡萄糖液,100ml,静推或加入,510,葡萄糖液,500ml,内静点。,抗组织胺类药物：选用,苯,海,拉,明,40mg,或非那根,25mg,肌内注射；,雷尼替丁,150mg,加入,0.9%N.S 250ml,静点。,（三）抗休克治疗,补充血容量，纠正酸中毒。可给予低分子右糖酐,500ml,或,4%,碳酸氢钠加入,5%,葡萄糖液内静点。,如血压仍不回升，须立即静脉输入,510%,葡萄糖液,200ml,，内加入去甲肾上腺素,12ml,，或多巴胺,20mg,。根据血压调节滴速，一般每分钟,3040,滴（小儿酌减）,加大地塞米松或氢化可的松的计量加糖液内静点。,针刺人中、十宣、涌泉、足三里、曲池等穴。,（四）呼吸受抑制时,给予可拉明、洛贝林、苯甲酸钠卡啡因等呼吸兴奋剂肌肉注射，必要时施行人工呼吸；急性喉头水肿窒息时，可行气管切开术；如出现呼吸停止时，应立即进行口对口人工呼吸，并准备插入气管导管控制呼吸，或借助人工呼吸机被动呼吸。,（五）心脏骤停时,立即施行体外心脏按摩术；心腔内注射,0.1%,盐酸肾上腺,1ml,；必要时可行胸腔内心脏挤压术。,（六）肌肉瘫痪松弛无力时,皮下注射新斯的明,0.51.0 ml,但哮喘时禁用。,注 意 事 项,1.,肾上腺素是过敏性休克,首选特效药物,给药途径 肌肉、皮下。,2.,肾上腺素浓度,每支肾上腺素制剂为,1ml,，含肾上腺素,1mg.,每支含量为,1:1000,，即,0.1%,，,成人浓度,新生儿浓度,1:10000,，一般用,9ml,生理盐水加,1,支肾上腺素,然后用一支,1ml,注射器,1ml1:10000,注 意 事 项,3.,肾上腺素作用机理,肾上腺素能激动,和,两类受体,对,-,受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。,作用,1,受体增强心肌收缩力，扩张冠状血管受体,作用,2,受体舒张支气管平滑肌的，并抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。,a,受体,1,2,受体,注 意 事 项,快速补液,由于血管通透性增高，血管内容量在,10min,丢失,50%,，因此在,5min,内应快速输于生理盐水，,510ml/kg(250-500ml).,当天补液可达,3000ml,注 意 事 项,激素是次选药 氢化可的松 甲基强的松龙 地塞米松。,抗组胺药。,H1-,阻滞剂 苯海拉明、非那根 降低血管通透性。,H2-,阻滞剂 雷尼替丁，具有对抗炎性介质损伤的作用。,用药切忌过多过滥。,由于处于过敏休克时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥。,特殊情况的处理,保持气道通畅,1.,对上呼吸道梗阻，肾上腺素,0.3 ml+3 ml,生理盐水雾化喷喉，在早期尤为有效。,2.,对加压面罩给氧通气及气管插管均失败时，应毫不迟凝的选择环甲膜穿刺,气管切开。,3.,支气管痉挛,-,氨茶碱 稀释缓慢静注,心脏骤停,-,心肺复苏术,环夹膜穿刺部位,环甲膜穿刺部位,连 续 观 察,初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观察时间不得少于,24,小时。大约,25%,的患者存在双相发作，即在初期成功的救治后,8,小时内可再发危及生命的过敏症状。,糖皮质激素用于抗过敏的显效作用时间是,4-6,小时，糖皮质激素对过敏的双相发作有明显的控制作用。,致 死 因 素,过敏性休克的患者可死于严重的血管扩张,血管埸陷，组织缺氧及心脏停跳。,静脉通道的建立及气管插管失败，未能及,时扩充血容积及供氧是主要的致死因素。,预 后,早期发现：制定抢救流程,有效的抢救措施,休克出现的时间,闪电样发生,shock,预后差,迟发反应一般较轻,预 防,详细询问过敏史,减少不必要的用药：口服注射 点滴,预防用药：如果必须使用又有可能过敏的药品，宜先使用抗组胺药及激素,发生一次永远不能用此药，并登记在册（病历）,强化培训,