单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,ARDS,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,ARDS,*,急性呼吸窘迫综合征,A,cute,R,espiratory,D,istress,S,yndrome,ARDS,1,急性呼吸窘迫综合征Acute Respiratory Dis,急性呼吸窘迫综合征,（ARDS,):,概述,是,属于,急性呼吸衰竭,，临床上以,进行性呼吸窘迫,、,顽固性低氧血症,和,非心源性肺水肿,为特征。近几年的研究表明：,ARDS,不是一个病理过程，仅仅限于肺部的独立的疾病，而是,全身炎症反应综合征,在肺部的一种严重表现。,是一个连续的病理过程，其,早期阶段,表现为,急性肺损伤,（,ALI,），,重度的,ALI，,即称为,ARDS,！,ARDS,晚期,多发展为或合并,多脏器功能障碍综合征,（,MODS,），甚至,多脏器功能衰竭,（,MOF,），,故病死率很高，为临床常见的急、危重症之一。,2,急性呼吸窘迫综合征（ARDS):概述2,一、,ARDS,的,概念：,是由肺内、外严重疾病导致的,以毛细血管弥漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。,ARDS,是急性肺损伤发展到后期的典型表现,ALI,-,ARDS,。,其实，从,ALI,发展到,ARDS,的,时间短促,，在临床中无法将,ALI,和,ARDS,截然区分。,3,一、ARDS的概念：3,二、,ARDS,病因,已报道引起,ARDS,的原发病因多达,100,余种，涉及临床各系统疾病,/,各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：,1,.,休克 各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染性休克。,2,.,创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤、烧伤、电击伤和脂肪栓塞等。,4,二、ARDS 病因4,二、,ARDS,病因,3.,感染 肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的严重感染。,4.,吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、光气、醛类和烟雾等。,5.,误吸 胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生,ARDS,的最常见因素，特别是胃液,PH,2.5,时，溺水和误吸羊水等也容易发生。,6.,药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸镁、特布他林和链激酶等。,5,二、ARDS 病因3.感染 肺脏和全身性的细菌、病毒、真,二、,ARDS,病因,7.,代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎,218,并发急性呼吸窘迫综合症征。,8.,血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输血、,DIC,等。,9.,其他 子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、肾病综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗和器官移植等。,6,二、ARDS 病因7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮,三、发病机制和病理变化,其发病机制包括：,1.,炎性细胞的迁移和聚集；,2.,炎症介质释放；,3.,肺泡毛细血管损伤和通透性增高。,其病理改变可分为三个阶段：,1.,渗出期：见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。,2.,增生期：损伤后,13,周，导致血管腔面积减少。,7,三、发病机制和病理变化其发病机制包括：7,三、发病机制和病理变化,3.,纤维化期：生存超过,34,周的,ARDS,患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。,8,三、发病机制和病理变化3.纤维化期：生存超过34周的ARD,四、临床表现,ARDS的症状多在各种原发疾病过程中,逐渐出现,，因而,起病隐匿,，易被,误认为是原发病的加重,。,如并发于严重创伤者,，可,突然出现症状,，呈急性起病、,症状大多（80）在原发病病程的,2448h出现,.,但全身重症感染,/,脓毒症并发的ARDS,，h以内即可发生，,患者往往多无肺部疾患史。,ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。在,原发肺疾患基础上,，,发生的急性呼吸衰竭,，亦应考虑ARDS的可能。,9,四、临床表现9,五、,症状和体征：,典型的症状为,呼吸频数增加,，呼吸窘迫。呼吸频率常,2,8,/min,，,-,进行性加快，最快可达,60/min,以上。,随着呼吸频率的加快，,呼吸困难,逐步明显,，以致所有的辅助呼吸肌均参与呼吸运动，,-,表现为,呼吸窘迫。,可有不同程度咳嗽,/,少痰，晚期可咳出,典型的,血水痰,。,缺氧明显,，口唇、甲床,发绀,。,为了维持正常的血氧分压，必须,不断提高吸入氧浓度,；或吸入纯氧亦难纠正缺氧，,-,称为,顽固性低氧血症,。,患者极度烦躁,/,不安,/,神志恍惚,/,淡漠,等,神经精神症状。,10,五、症状和体征：10,六、体格检查,1,、,早期除,呼吸频数快,外，可无明显呼吸系统体征。,2,、随着病情进展，出现,呼吸窘迫的“三凹征”,，,3,、唇、甲,发绀,。,4,、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，,干性罗音,，捻发音以至,水泡音,。,5,、,原发病的临床体症,，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的,ARDS,，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。,6,、,ARDS,晚期多合并肺部感染,，可有畏寒、,发热、咯痰,等症状等等。,11,六、体格检查11,七、,临床经过和分期,ARDS,的病程多,呈急性经过,。但有些病例，虽经积极治疗，病程较长。典型的,ARDS,临床过程可分为,四期：,第一期,：,原发病,急性损伤期,，即,ARDS,的高危因素作用于机体，引起机体直接的,急性损伤过程。,本期可无,ARDS,特异的表现,，仅,少数人可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中毒,，,PaO,2,仍可正常,。,12,七、临床经过和分期12,第二期,：,潜伏期，,又称,外观稳定期,。,在原发病引起的,急性损伤后,48,内,，患者似乎已经恢复，心肺功能亦似稳定；,但过度通气仍然持续,，,常可发现,PaO2,（,PaO2,/,Fio2,）,、肺血管阻力及血,pH,等有异常,胸,片常可见因,间质性肺水肿,而形成的,细网状浸润影,。因此，本期患者需,密切监护，,寻找可能发生,ARDS,的潜在证据,。,-,是收治,ICU,监护指正,!,13,第二期：潜伏期，又称外观稳定期。13,第三期,：,急性呼吸衰竭期,。,患者,突然呼吸增快,、呼吸困难，呼吸费力,出现,顽固性低氧血症,。,胸片见,双肺,弥漫浸润,而,呈面纱征（,hazy appearance,）。,双肺,可闻及湿罗音,。此时作出,ARDS,的诊断多不困难。,由于肺内分流,/,肺水肿，低氧血症不能用提高,FiO2,来纠正；,而需要,机械通气,支持,。本期可短可长。,14,第三期：急性呼吸衰竭期。14,第四期,：,终末期，又称,严重生理功能异常期,。,在第三期基础上病情进一步恶化，,出现高碳酸血症,，,提示,病情危重,，,但并非表明发生不可逆的肺功能损害。,-,有一定可逆性,由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需,持续数周至数月之久。,亦一些患者，,低氧血症和高碳酸血症对机械通气支持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。,15,第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。15,八、实验室检查,(,一,),外周白细胞计数与分类,1,、,ARDS,早期,，由于中性粒细胞在,肺内聚集、浸润，外周白细胞常呈短暂的、,一过性下降，,最低可,10,9,/L,，,杆状核粒细胞,10,。,2,、随着病情的发展，外周白细胞,很快回升至正常,；,3,、由于,合并感染,或其它应激因素，亦可显著,高于,正常。,4,、作为,SIRS,的一部分，其诊断标准之一就是,外周白细胞计数,12,10,9,/L,，,或,10,9,/L,，或杆状核,10,。,16,八、实验室检查16,(,二,),血气分析,1,、,低氧血症,是突出的表现。,PaO260mmHg,，但有进行性下降趋势时，即应警惕！。,此时可以计算氧合指数（PaO2/FiO2,），因其能较好地反映吸氧情况下机体缺氧的情况。,2,、,早期PaCO2,多不升高，其至可因过度通气而低于正常；若PaCO2升高，则提示病情危重。,3,、酸碱失衡方面：,早期,多为单纯,呼吸性碱；中期,可合并代谢性酸中毒；,晚期,，可出现,呼吸性酸中毒,、,三重酸碱失衡,，预后极差。,17,(二)血气分析17,(,三,),线检查：,胸部,X,线检查表现为双肺斑片状阴影,18,(三)线检查：18,九、诊断和鉴别诊断,目前,ARDS,的临床诊断主要,依据病史,、,呼吸系统临床表现,及,动脉血气分析,等进行综合判断，各国尚无统一的诊断标准。,对,ARDS,早期诊断、早期预防干预，成为当今研究的热点之一。,19,九、诊断和鉴别诊断19,临床诊断,ARDS,的主要依据,1,、,具有可引起,ARDS,的原发疾病（,重症感染严重创伤大手术,）；,2,、呼吸频数（,28/min,）或呼吸窘迫；,3,、低氧血症：呼吸空气时，,PaO2,8.0 kPa,（,60 mm,Hg,）或氧合指数（,PaO2/FiO2,）,300,（,mmHg,）,-,150,（,mmHg）,4,、除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病；,5,、,线胸片肺纹理多、模糊，或,斑片状,/,大片渗出性浸润阴影,。,在上述条中，胸部线表现缺乏特征性，仅作为诊断的参考条件，余条则为诊断,必备条件,。,20,临床诊断ARDS的主要依据20,十、,ARDS,治疗：,至今尚无特效的治疗方,法,。,根据其病理生理改变和临床表现，,采取针对性或支持性,综合治疗,措施,，,积极治疗原发病，特别是控制感染,；改善通气和组织氧供；调控全身炎症反应，防止进一步肺损伤和肺水肿；以及减少呼吸功等，,是目前治疗,ARDS,的主要方法,。,21,十、ARDS 治疗：21,十一、,ARDS,的急救护理,急救原则：,积极治疗原发病，特别是控制感染，抗休克和修复创伤，改善氧合功能，纠正缺氧，保护重要器官，防治并发症。,22,十一、ARDS的急救护理急救原则：22,十一、,ARDS,的急救护理,急救措施,:,.,保持呼吸道通畅：,（,1,）评估患者临床症状：咳嗽、咳痰、喘憋、进行性呼吸困难，持续性低氧血症；口唇、颜面、四肢末梢颜色，湿化痰液，清除气道分泌物。,（,2,）对神志清楚的病人，鼓励其咳痰，咳嗽无力者定时翻身拍背，变换体位，促进痰液引流。,（,3,）不能自行排痰者，及时吸痰。,（,4,）必要时建立人工气道,.,体位与氧疗：,患者取舒适卧位（半卧位），遵医嘱给予高浓度甚至纯氧给氧，使,PaO2,较快提高到安全水平（,6070mmHg,），记录吸氧方式、吸氧浓度及吸氧时间，若吸入高浓度或纯氧要严格控制吸氧时间，一般不超过,24,小时。密切观察氧疗的效果及副作用。,23,十一、ARDS的急救护理急救措施:23,十一、,ARDS,的急救护理,严密监测患者生命体征：,给予心电监护，监测病人的呼吸情况，,SPO2,和双肺呼吸音情况，观察有无呼吸困难的表现,。,建立静脉通路，遵医嘱用药：,对于急性期患者，应保持,较低,的血管内容量，予以液体负平衡。此期，胶体液不宜,(,过多,),使用，以免其通过渗透性增加的,ACM,，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。,但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，,不利于组织氧合。一般认为，理想的,补液量,应使,PCWP,维持在,14,16cmH2O,之间。,备好吸引装置、监护仪、电极片、气管插管用物、呼吸机。,静脉采血送检，急查动脉血气，注意保暖、防止受凉。,扣背、协助排痰，必要时行无创呼吸机辅助呼吸或气管插管。,24,十一、ARDS的急救护理严密监测患者生命体征：24,十一、,ARDS,的急救护理,用药护理：,（,1,）茶碱类能松弛支气管平滑肌，减少气道阻力，改善气道功能，缓解呼吸困难。,（,2,）呼吸兴奋剂，通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增强呼吸频率和