,单击此处编辑母版标题样式,。,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,。,*,肺源性心脏病,呼内一 梅雅琴,。,1,肺源性心脏病。1,主要内容,概念,病因,发病机制,临床表现,辅助检查,治疗原则,并发症的处理,护理问题,护理措施,。,2,主要内容概念。2,概 念,1,、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心室肥厚 扩张,右心衰竭一系列表现,。,3,概 念 1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变,流行病学,我国肺心病发病率约为,4,，大于,15,岁人群约为,7,我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市,肺心病占住院心脏病的,38.5-46%,。,4,流行病学我国肺心病发病率约为4，大于15岁人群约为7。,病因,支气管、肺疾病,胸廓运动障碍性疾病,肺血管疾病,其他：如睡眠呼吸暂停综合征,。,5,病因支气管、肺疾病。5,发病机制,肺动脉高压的形成,功能性因素,解剖性因素,血容量增多和血液粘滞度增加,。,6,发病机制肺动脉高压的形成。6,发病机制,肺动脉高压,显性肺动脉高压,：静息肺动脉平均压,20mmHg,隐性肺动脉高压,：静息肺动脉平均压,30 mmHg,。,7,发病机制肺动脉高压显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压20m,发病机制,心脏病变和心力衰竭,肺动脉高压,心肌缺氧,酸碱平衡失调,。,8,发病机制心脏病变和心力衰竭。8,发病机制,其他重要器官的损害,主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害,。,9,发病机制其他重要器官的损害。9,临床表现,代偿期,主要是慢阻肺的表现,慢性咳嗽、咳痰,活动后气促、运动耐量减退,肺气肿体征、剑突下心脏搏动,可有,P2,亢进 和三尖瓣区收缩期杂音,。,10,临床表现代偿期主要是慢阻肺的表现。10,临床表现,失代偿期,呼吸衰竭,心力衰竭,各种并发症的表现,。,11,临床表现失代偿期呼吸衰竭。11,失代偿期,呼吸衰竭,呼吸衰竭是失代偿期的主要表现,呼吸困难,紫绀,精神神经症状,。,12,失代偿期呼吸衰竭呼吸衰竭是失代偿期的主要表现。12,失代偿期,心力衰竭,右心衰竭、体循环淤血,劳力性呼吸困难,消化道症状,皮肤水肿和浆膜腔积液,肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性,右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音,。,13,失代偿期心力衰竭右心衰竭、体循环淤血。13,失代偿期,并发症,肺性脑病：,是肺心病死亡的首要原因,酸碱失衡及电解质紊乱,心律失常,休克,消化道出血,弥散性血管内凝血,。,14,失代偿期并发症肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因。14,辅助检查,X,线胸片检查,心电图,超声检查,。,15,辅助检查 X线胸片检查。15,肺心病的诊断标准,X,线,右肺下动脉干扩张,横径,15mm,右肺下动脉横径与气管横径比值,1.07,经动态观察较原右下肺动脉干增宽,2mm,以上,肺动脉段中度凸出或其高度,3mm,肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比,圆锥部显著凸出,(,右前斜位,45),或,“,锥高,”,7mm,右室增大,(,结合不同体位判断,),。,具有上述五项中的一项可诊断,。,16,肺心病的诊断标准X线右肺下动脉干扩张。16,心电图检查,肺 型,P,波,。,17,心电图检查 肺 型 P 波。17,肺心病的诊断标准心脏彩超,主要条件,右心室流出道内径,30mm,右心室内径,20mm,右心室前壁的厚度,5.0mm,或前壁搏动幅度增强者,左,/,右心室内径比值,2,右肺动脉内径,18mm,或肺动脉干,20mm,右心室流出道,/,左心室内径比值,1.4,肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（,a,波低平或,2mm,，有收缩中期关 闭征等）,次要条件,室间隔厚度,12mm,波幅,5mm,或呈矛盾运动征象者,右心房增大,25mm,（剑突下区）,三尖瓣前叶曲线,DE,、,EF,速度增快，,E,峰呈尖高型，或有,AC,间期延长者,二尖瓣前叶曲线幅度低，,CE,18mm,，,CD,段上升缓慢，延长呈水平位或有,EF,下降速度减慢，,90mm/,秒,具有上述二项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断肺心病,。,18,肺心病的诊断标准心脏彩超主要条件。18,超声心动图检查,右心室流出道内径,(30mm),右心室内径,(20mm),右心室前壁的厚度,右心房增大,。,19,超声心动图检查 。19,实验室检查,动脉血气：,P,a,O,2,、,P,a,C O,2,、,PH,血常规：,RBC,和,Hb,电解质：常出现低钠、低氯和低钾,肝功能、肾功能：异常,痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择,。,20,实验室检查动脉血气：PaO2、PaC O2、PH。20,鉴别诊断,冠心病,风湿性心瓣膜病,原发性心肌病,。,21,鉴别诊断冠心病。21,治疗原则,急性加重期,缓解期,。,22,治疗原则 急性加重期。22,治疗原则,急性加重期,积极控制感染,通畅呼吸道，改善呼吸功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制呼吸和心力衰竭,。,23,治疗原则急性加重期。23,治疗原则,急性加重期,控制感染：,感染是最常见诱因,经验用药，院外感染以,G,+,菌占多数，院内感染以,G,菌占多数,根据痰培养及药敏选择有效抗生素,常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药,。,24,治疗原则急性加重期控制感染：感染是最常见诱因常用的有青霉素,治疗原则,急性加重期,通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留,关键治疗措施,排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液,气管插管或气管切开建立人工气道,氧疗,应用呼吸兴奋剂,呼吸机的使用,。,25,治疗原则急性加重期通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留,治疗原则,急性加重期,控制心力衰竭,利尿剂,强心剂,血管扩张药,。,26,治疗原则急性加重期控制心力衰竭利尿剂。26,治疗原则,急性加重期,利尿剂：,原则上使用作用轻、小剂量、,短疗程,的利尿剂,优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿,缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰,粘不易咳出,。,27,治疗原则急性加重期利尿剂：优点：减少血容量、减轻右心负荷、,治疗原则,急性加重期,强心剂：,因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（,1/2,至,1/3,）、作用快排泄快静脉用药、掌握指征,常用药物：,洋地黄类药物,毒毛花甙,K,、西地兰,应用指征,感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者,以右心衰竭为主要表现而无明显感染者,出现急性左心衰竭者,。,28,治疗原则急性加重期强心剂：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量,治疗原则,急性加重期,血管扩张药：,顽固性心力衰竭者试用,优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧,缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气,/,血流比例失调加重，加重缺氧,如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠,。,29,治疗原则急性加重期血管扩张药：顽固性心力衰竭者试用优点：减,治疗原则,缓解期,采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。,。,30,治疗原则缓解期采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家,并发症的处理,酸碱平衡失调和电解质紊乱。,消化道出血,休克,DIC,肺性脑病,呼衰,心衰,。,31,并发症的处理酸碱平衡失调和电解质紊乱。31,护理问题,气体交换受损：与气道阻塞、分泌物过多呼吸肌疲劳和肺泡呼吸面积减少有关。,清理呼吸道无效：与痰多、粘稠及咳嗽无力有关。,活动无耐力：与心肺功能减退有关。,体液过多：与右心功能不全、体循环淤血有关。,焦虑：与病程长、疗效差、家庭经济重有关。,潜在并发症：肺性脑病、自发性气胸、酸碱失调及电解质紊乱。,。,32,护理问题气体交换受损：与气道阻塞、分泌物过多呼吸肌疲劳和肺泡,护理措施,休息与体位：心肺功能失代偿期应卧床休息，保证病人充分睡眠，促进心肺功能的恢复；呼吸困难严重者，取半卧位或坐位。,饮食护理：高热量、高蛋白、高维生素、低盐、清淡易消化饮食。水肿、少尿病人应限制水与钠的摄入。,。,33,护理措施休息与体位：心肺功能失代偿期应卧床休息，保证病人充分,病情观察,1.,监测病人生命体征的变化，尤其使呼吸频率、节律、幅度变化。,2.,观察病人咳嗽咳痰情况，痰液的性质、颜色、量。,3.,有无心悸、胸闷、水肿及少尿。,4.,定期监测动脉血气分析变化。,5.,密切观察病人有无头痛、烦躁、昼睡夜醒、意识状态改变等肺性脑病表现。,。,34,病情观察。34,氧疗护理,遵医嘱给予氧疗。,1.II,型呼吸衰竭者，应持续低流量（,12L/min,），低浓度（,25%29%,）吸氧,2.,气急发绀者。,46L/min,。,35,氧疗护理。35,用药护理,1.,镇静麻醉剂：重症呼衰病人应避免使用，以免呼吸抑制和咳嗽反射。,2.,呼吸兴奋剂：观察有无恶心呕吐、烦躁、面红、肌肉震颤等不良反应。,3.,使用排钾利尿剂：监测电解质变化，有无腹胀、四肢无力。,4.,洋地黄类药物：持慎重态度，注意纠正缺氧，用药后是否出现中毒反应。,5.,血管扩张药：应注意观察血压、心率变化。,6.,抗生素：注意观察感染控制的效果及不良反应。,。,36,用药护理。36,心理护理,健康指导,1.,嘱病人注意保暖。,2.,教会患者呼吸功能训练疗法，并嘱其长期坚持,3.,合理饮食，加强营养。,4.,定期门诊随访。,。,37,心理护理。37,