单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2018,呼吸系统生理：麻醉对呼吸的影响,1,呼吸系统生理：麻醉对呼吸的影响1,呼吸系统生理的学习对于实施麻醉具有重要意义。不仅吸入麻醉要通过肺吸收和排除，而且吸入麻醉药和静脉麻醉药最主要的副作用就是对呼吸的影响，肌肉松弛剂、异常的手术体位、单肺通气和体外循环等技术都会改变正常的呼吸生理。,2,呼吸系统生理的学习对于实施麻醉具有重要意义。不仅吸入麻醉要通,一：细胞呼吸,1,：,有氧代谢,2,：无氧代谢,3,：麻醉对细胞代谢的影响,3,一：细胞呼吸1：有氧代谢2：无氧代谢3：麻醉对细胞代谢的影响,1,：有氧代谢（主要方式）,葡萄糖是细胞内重要的燃料物质，总的反应方程式：,C16H12O6+6O2 6CO2+6H2O+,能量,产生的能量存储在,ATP,中，可用于离子泵、肌肉收缩、蛋白合成或者细胞分泌。,4,1：有氧代谢（主要方式）4,2,：无氧代谢,与有氧代谢相比，无氧代谢产生的,ATP,数量十分有限。在乏氧时，,ATP,仅能通过葡萄糖,-,丙酮酸,-,乳酸的转化产生，当氧分压恢复正常时，乳酸则被转化为丙酮酸，有氧代谢重新开始。,5,2：无氧代谢5,3,：麻醉对细胞代谢的影响,全身麻醉通常可使,VO2,（氧耗）和,VCO2,大约下降,15%,，如果存在低温状态，那么,VO2,和,VCO2,会进一步下降，其中脑和心脏的氧耗下降最明显。,6,3：麻醉对细胞代谢的影响6,二：功能性呼吸系统解剖,1,：胸廓和呼吸肌,2,：支气管树,3,：肺血液或淋巴循环,4,：肺的神经分布,7,二：功能性呼吸系统解剖1：胸廓和呼吸肌2：支气管树3：肺血液,1,：胸廓和呼吸肌,胸廓内容纳两侧肺脏，两侧外由胸膜包绕，底部由膈肌构成，入口狭小，有气管、食管和血管通过。膈肌是主要的呼吸肌，,75%,的胸腔膨胀是膈肌运动的结果。,正常呼吸时，膈肌和肋间外肌参与吸气动作，而呼气动作通常是被动的。随着呼吸力度的增加，胸锁乳突肌、斜角肌和胸肌也逐渐参与吸气运动。,站立,位时呼气变为主动运动，有腹直肌、肋间内肌参与。,8,1：胸廓和呼吸肌8,2,：支气管树,上呼吸道具有湿化和过滤空气的作用，气管支气管树的功能则是将气流运送进出肺泡。支气管树的分支粗略分为,23,段或级，每次分级，气道数量就会加倍，直至肺泡囊，正常成人平均大约有,3,亿个肺泡，为气体交换提供了巨大面积的膜结构（,50-100,）,9,2：支气管树9,10,10,肺泡细胞,：,I,型肺泡细胞,：扁平，覆盖,96,肺泡面积，与血管内皮融合,。,II,型肺泡细胞,：分泌细胞，与表面活性物质生成有关。,11,肺泡细胞：11,3:,肺血液和淋巴循环,肺的血液供应包括两套循环系统：肺循环和支气管循环。,12,3:肺血液和淋巴循环12,肺循环,：,由,肺动脉主干及其分支、毛细血管和肺静脉组成,具有,高容量、低阻力、低压力的特点。肺动脉压和,肺血管阻力仅为,体,循环,的,1/6,。所以，肺动脉和肺静脉的血管壁较薄，所含平滑肌较少。,可,过滤和清除血中栓塞性物质、灭活血液中某些化学物质。,13,肺循环：由肺动脉主干及其分支、毛细血管和肺静脉组成13,支气管,循环,：,起源于左心室，维持气管支气管树向下至呼吸性细支气管水平的代谢需要。该水平向下的肺组织则由肺泡气和肺循环共同供应。肺循环,与支气管循环常有潜在的交通支，能时相调节或相互补偿，使两者的血流量保持平衡,。,由于肺组织双重供血，肺血管阻塞时不易梗死。,14,14,肺的淋巴循环,肺的淋巴循环起始于大的肺间质区域，大的淋巴管沿气道向上延伸，逐渐形成气管支气管的淋巴结链。两肺淋巴管相通并沿气管分布，左肺的淋巴液主要汇入胸导管，右肺淋巴液注入右侧淋巴管。,15,肺的淋巴循环15,4,：肺的神经分布,支气管,及肺接受内脏运动和,内脏感觉神经支配,内脏运动神经,包括,胸,2,6,交感神经节的纤维和迷走神经，主要调节气管、,支气管,与血管平滑肌收缩及腺体分泌,；,交感神经,兴奋能使支气管扩张、血管收缩和抑制腺体分泌。,迷走神经,兴奋使支气管收缩、血管扩张和增加腺体分泌。,16,4：肺的神经分布 16,内脏感觉神经,分布,于气管、支气管粘膜上皮、血管外膜以及脏层胸膜，,接受这些,部位的感觉性冲动。,肺牵张感受器,可通过迷走神经传入纤维向中枢传导神经冲动,，控制,呼吸运动。,17,内脏感觉神经17,三：呼吸的机制,肺的运动是被动的，决定于呼吸系统的阻力。呼吸系统的阻力可分为组织的,弹性阻力,和气,-,液接触面，以及气道的非弹性阻力。,18,三：呼吸的机制18,1,：弹性阻力,肺的弹性阻力和顺应性,胸廓的弹性阻力和顺应性,肺和胸廓总弹性阻力和顺应性,19,1：弹性阻力肺的弹性阻力和顺应性胸廓的弹性阻力和顺应性肺和胸,肺弹性阻力,平静吸气弹性阻力,弹性纤维和胶原纤维,1/3,液,-,气界面表面张力,2/3,平静呼气弹性阻力,胸廓的外向弹性回位力,肺泡内压,20,肺弹性阻力平静吸气弹性阻力弹性纤维和胶原纤维 1/3液-,肺顺应性,:,指单位压力改变所引起的容积变化,肺容积变化,(V),肺顺应性,=,跨肺压,力变化,(P),21,肺顺应性:指单位压力改变所引起的容积变化21,肺泡表面活性物质,二棕榈酰卵磷脂,作用,：降低肺泡表面张力，增加顺应性,22,肺泡表面活性物质二棕榈酰卵磷脂22,肺表面张力：,存在于肺泡内壁的气,-,液接触面使肺泡成球形。表面张力可以减少肺泡的表面积并使肺泡萎陷。当肺泡体积减小时，表面活性物质的浓度增加，可以有效的降低表面张力，反之，当肺泡过度膨胀时，表面活性物质浓度减小，表面张力增加。其最终结果是稳定肺泡体积，防止小肺泡变的更小和打肺泡变的更大。,23,肺表面张力：存在于肺泡内壁的气-液接触面使肺泡成球形。表面张,2,：非弹性阻力,主要,来自气道，少部分来自组织阻力。,气道阻力,与其长度、直径、气流速度、气流,状态,有关。,小气,道正常状态下不占阻力主要成分，但管径变化大，病理状态下小气道阻力是产生呼吸困难的主要原因。,24,2：非弹性阻力24,25,25,呼吸功,由于呼气相尝尝是完全被动的，所以吸气相和呼气相的呼吸做功是吸气肌做功（主要指膈肌）。,呼吸时需要克服三个因素做功：胸和肺的弹性回缩力，气流在气道中的摩擦力以及组织的摩擦阻力。,26,呼吸功26,肺容量和功能（肺通气）,27,肺容量和功能（肺通气）27,四：麻醉对肺功能的影响,1,：麻醉对肺容量和肺顺应性的影响,麻醉诱导唱可以使,FRC,减少,15%-20%,，远超过仰卧位本身对,FRC,的影响。一般认为是肌肉松弛后，膈肌上移的结果。,麻醉对闭合容量的影响不稳定，但是，麻醉时,FRC,和闭合容量通常有相同程度减少，这在老年、肥胖及存在呼吸系统疾病的患者表现最为明显。,28,四：麻醉对肺功能的影响28,2,：麻醉对气道阻力的影响,全麻所致的,FRC,降低可使气道阻力增加，但是由于挥发性吸入麻醉剂的支气管扩张作用，气道阻力增加通常难以观察到。气道阻力的增加更多是由于病理性原因（舌后坠、喉痉挛、分泌物阻塞等）或者设备因素（气管导管过细、回路阻塞、活瓣失灵等）,29,2：麻醉对气道阻力的影响29,3,：麻醉对呼吸功的影响,麻醉状态下，呼吸做功增加，常继发于肺和胸壁顺应性降低，少数继发于气道阻力增加，呼吸功增加的问题通常可以通过机械通气来避免。,30,3：麻醉对呼吸功的影响30,五：通气,/,血流的关系（肺换气）,生理,性,V/Q,失调：从肺尖部到肺底部,V/Q,3.0-0.6,总得,V/Q,比约为,0.8,胸腔内负压上部下部，肺尖部肺泡扩张,程度较 大,，顺应性小，通气量下部上部；而受重力影响肺底部血流肺,上部,31,五：通气/血流的关系（肺换气）31,正常,PaO2,比,PAO2,稍低的主要原因,1,：部分肺血流障碍,死腔样通气,2,：部分肺泡通气不足,功能性分流,32,正常PaO2比PAO2稍低的主要原因32,33,33,麻醉对气体交换的影响,麻醉过程中的气体交换异常十分常见，包括：呼吸死腔增加、低通气和肺内分流增加，,V/Q,比增加的区域十分广泛，肺泡死腔增加常见于机械通气时。,全麻通常可以引起,5%-10%,的静脉血掺杂，这可能是由于肺膨胀不全和肺下垂部位的气道塌陷所致。,在这些情况下，先前低,V/Q,比的肺区一旦将肺泡内的残余,O2,完全吸收，则可能发生完全性肺不张。,34,麻醉对气体交换的影响34,五：呼吸气体在血液中的运输（肺换气）,1,：氧气,O2,在血液中有两种形式存在：溶解状态的氧和与血红蛋白可逆性结合的氧。,35,五：呼吸气体在血液中的运输（肺换气）35,溶解状态的氧,气体的溶解度与其分压成正比，正常体温条件下，,O2,在血液中的溶解系数为每,mmHg,溶解,0.003ml/dl,。即使氧分压为,100mmHg,，同与血红蛋白结合的氧相比，血液中最溶解的,O2,量亦极其轻微（,0.3ml/dl,）。,36,溶解状态的氧36,血红蛋白,每个血红蛋白分子最多可结合,4,个,O2,分子。在血红蛋白各亚基之间的复杂作用导致血红蛋白与,O2,的结合呈非线性关系（伸长的,S,形曲线）。血氧饱和度指与氧气结合的血红蛋白占可结合氧的全部血红蛋白百分数。,37,血红蛋白37,38,38,影响血红蛋白氧解离曲线的因素,临床上改变,O2,与血红蛋白结合的重要因素有：氢离子浓度、,CO2,分压、温度和,2,3-,二磷酸甘油酸浓度。每个影响因素都可以使解离曲线左移或者右移。,39,影响血红蛋白氧解离曲线的因素39,血液氢离子浓度升高可以减少,O2,与血红蛋白的结合，其最终结果是在不影响氧摄取的情况下促进,O2,向组织的释放（除非存在严重低氧血症）。,CO2,分压对血红蛋白与氧亲和力的影响具有生理学重要性，此作用可继发于,CO2,分压升高引起的氢离子浓度相应升高。,2,3-,二磷酸,甘油酸对血红蛋白影响在生理学意义上几乎微不足道，但在慢性贫血病人中有重要代偿作用，影响输入库存血的携氧能力。,40,血液氢离子浓度升高可以减少O2与血红蛋白的结合，其最,41,41,血红蛋白构型异常,也可以影响氧解离曲线，,CO,，氰化物、硝酸和氨均可与血红蛋白结合，占据氧结合为点，使曲线左移。,当亚铁血红素中的,Fe2+,被氧化成,Fe3+,则形成高铁血红蛋白，使解离曲线左移，降低血液携氧能力，减少,O2,向组织的释放。亚甲蓝或抗坏血酸可促进高铁血红蛋白降低并转化成正常血红蛋白。,42,血红蛋白构型异常也可以影响氧解离曲线，CO，氰化物、硝酸和氨,六：呼吸的调控,1,：,中枢性呼吸中枢,2,：中枢感受器,3,：外周感受器,43,六：呼吸的调控1：中枢性呼吸中枢2：中枢感受器3：外周感受器,1,：中枢性呼吸中枢,基本呼吸节律产生于延髓。延髓被测呼吸组的活动受到两个脑桥区域的影响，下丘脑中枢可使之兴奋，上脑桥中枢可使之抑制。脑桥中枢的作用似乎是调节呼吸的速度和节律。,44,1：中枢性呼吸中枢44,2,：中枢感受器,这些感受器最重要的就是感受氢离子浓度变化的化学感受器。中枢化学感受器位于延髓前外侧，主要感受脑脊液中氢离子浓度的变化。,3,：外周感受器,外周化学感受器包括颈动脉体和主动脉体。颈动脉体是人类主要的外周化学感受器对,PaO2,、,PaCO2,和,PH,以及动脉灌注压的变化敏感。,45,2：中枢感受器45,七：麻醉对呼吸的影响,大多数全身麻醉药对呼吸最重要的影响是均有触发通气不足的可能性。其机制可能是双面的：中枢对化学感受器的抑制作用和对肋间外肌活动的抑制。麻醉药物亦可抑制外周对多沙普伦的兴奋反应，但多沙普伦的中枢作用尚存。,46,七：麻醉对呼吸的影响46,Thank you!,47,Thank you!47,