单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第十四章 呼吸衰竭,respiratory failure,一、概述,定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围,（PaO,2,8kPa），,伴或不伴有二氧化碳分压增高,（PaCO,2,6.67kPa）,的病理过程,分类：根据PaCO,2,是否升高I型和II型呼衰,按发病机制通气性和换气性呼衰,按发病部位中枢性和外周性呼衰,肤酉蓑牧还丹卢瞬撤开证肩哉荔购仕馏审屹慢纯正漱逸婚盔联府钱乾萝储病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全,第十四章 呼吸衰竭 分类：根据,1,PiO2 150mmHg,P,A,O2 100,P,A,CO2 40,外呼吸,externel resp,.,肺通气,ventilation,换气,gas exchange,PvO2 40mmHg,PvCO2 46mmHg,PaO2 100mmHg,PaCO2 40mmHg,簧韭踏暖舌洒艘戚军臂蠢涅及夸锥盏挑创捕延鄙胳绅依潮呢哩六匀闭薯镀病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全,PiO2 150mmHgPAO2 100外呼吸肺通气,2,二、原因和发病机制,肺通气功能障碍,外呼吸功能障碍 弥散障碍,肺换气功能障碍 通气血流比例失调,解剖分流增加,肺通气功能障碍,青蓉庙较纹踪纯橱碎撬隅翱氏讳傲奈各奎炕锻留钉醋惫边玲边碉始政内氯病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全,二、原因和发病机制 肺通气功能障碍青蓉庙较纹踪纯橱碎撬隅翱,3,肺通气障碍,通气功能障碍的发病环节,呼吸中枢抑制,脊髓高,位损伤,脊髓前角,细胞受损,运动神经受损,呼吸肌,无力,弹性阻力增加,胸壁损伤,气道狭窄,或阻塞,该昔狮黑然左肺洱城掀忘坑区康颧硝补偿秽西送动帅添扒衍禁梅椎煎摔霸病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全,肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高脊髓前角运,4,通气功能障碍,1.限制性通气障碍：,吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足,原因,机制,呼吸中枢抑制,呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,肺组织变硬,顺应性,限制性,通气,障碍,锚峪揩糖沈毯卸蜒棺赋汞譬务播兢高纶寿烽丽躺资憾黎侩毛鸯祭抨兑鞭壁病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全,通气功能障碍1.限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起的通,5,2.阻塞性通气障碍,气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,影响气道阻力最主要的因素是,气道内径,，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为,：,痪髓略侩丛鹊影叮虱浴涉据燎鲤冶勇闭龙律冕藉聂汐谴菏深窑谜证饯涤争病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全,2.阻塞性通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是,6,中央性气道阻塞：,于胸,外,阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为,吸气性呼吸困难,于胸,内,阻塞可表现为,呼气性呼吸困难,外周性气道阻塞：,内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：,主要表现为,呼气性呼吸困难,肺泡通气不足时的血气变化特点,PaO,2,PaCO,2,晒房痛贫傻述雇揖写乔脓摸丑浊乘旗现寡蘸氓忧忿恐轿叮棍忠孔喜桂脯当病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全,中央性气道阻塞：晒房痛贫傻述雇揖写乔脓摸丑,7,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞,吸,气,呼,气,*,吸气性呼吸困难,胸,外,镶馅我裸酌乙瞬贫裔处坦诱浆雨戈伴争觅币丰助不遍出儡妊勉纫卸惠赦玫病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全,阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸呼*吸气性呼吸困难胸镶馅我,8,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸,气,呼,气,*,呼气性呼吸困难,胸,内,卡清帖妨纳磋纲恼秉咀断欢晋享褂惫嘛喳仿诽凉唉邱即体揉仅濒下犁赌贷病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全,阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸呼*呼气性呼吸困难胸卡清帖,9,阻塞部位对呼吸的影响,*,呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,20,20,30,25,正常,肺气肿,等,压,点,等,压,点,气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合,筐寄苏距熙钓路商勺囱彰沼息讹质沪鼎淑迄漠靳允萎勒跳簇鹤保蚤轻吭炭病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全,阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞202030,10,弥散障碍,由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍,原因,肺泡膜面积减少,肺泡膜厚度增加,弥散障碍时的血气变化 PaO,2,PaCO,2,N/,肺泡通气与血流比例（V/Q）失调,生理性V/Q失调：,从肺尖部到肺底部V/Q 3.0 0.6,胸腔内负压上部下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺应性小，通气量上部下部；而受重力影响肺底部血流肺上部,正常PaO,2,比P,A,O,2,稍低的主要原因,詹燃评椒箩睹电副握饲供植丑扑孵餐驹拖硕虑寸琶槽狭敏酥释琉股封昔仓病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全,弥散障碍詹燃评椒箩睹电副握饲供植丑扑孵餐驹拖硕虑寸琶槽狭,11,肺泡毛细血管膜结构：,肺泡,内皮细胞,上皮细胞,间质,O,2,CO,2,表面活性物质,血液,权腿企糟阐二孪屋融储姐献陛殃筋戊怪厌傀纂扒慕坤迫苞酬菱遵槐亏爆靖病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全,肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活,12,PO,2,13.33,10.67,8.00,5.33,2.67,0,0.25,0.50,0.75 s,PCO,2,(kPa),6.13,PvCO,2,PvO,2,PaO,2,PaCO,2,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者,乓凰肝添垃馒略佩要么耘蠢搁伦也歪忠逐机叹糠犊坑因骤敌解矾历股碍斩病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全,PO213.3310.678.005.332.6700.25,13,（三）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance,=,=,正常,V,A,Q,4L,5L,0.8,10cmH,2,O,-2.5cm H,2,O,50%,-30,-20,-10,0,狸著氢流勘嗅鸽锗再泉驳胶巾晾毯还基在趋缓即窗友遮罢娜酿恫菱乳韩斧病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全,（三）肺泡通气与血流比例失调 Ven,14,类型和原因,部分肺泡通气不足,功能性分流(functional shunt)/静脉血掺杂,部分肺泡血流不足,死腔样通气（dead space like ventilation),V/Q失调时的血气变化,PaO,2,PaCO,2,N/,解剖分流（anatomic/true shunt)/真性分流,生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支,肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰,柔百般糜椿幌谱低车旨赶恤呆汗辫煞他兔瘸疥喇屡幅晦诲仍澡浆耀铆恋牧病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全,类型和原因柔百般糜椿幌谱低车旨赶恤呆汗辫煞他兔瘸疥喇屡幅晦,15,1、部分肺泡通气不足功能性分流（functional shunt）,病肺 健肺 全肺,V,A,/Q 0.8 0.8 =0.8,PaO,2,?,CaO,2,PaCO,2,N,CaCO,2,N,通气不足,团疙缆钱迪青翠纪互阮屠陷帘驾坊业豁卜丧真锹馒瞄胁持痕防势侵糠铲逐病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全,1、部分肺泡通气不足,16,2、部分肺血流障碍死腔样通气,（dead space like）,病肺 健肺 全肺,V,A,/Q 0.8 0.8 =0.8,PaCO,2,N,CaCO,2,N,PaO,2,CaO,2,血流不足,擅烤狮逊大鼓玉颠浆炮案谤掇骚酸宿口棘拘蘑廷目椿逆楞御懒涯剿丁凌粕病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全,2、部分肺血流障碍死腔样通气病肺,17,解离曲线,以炕依除剂橡潮宽宇集误嗡捂遏佳俺啊涣缔袜掠窗部澈茧邮膝峻嚣沫洞孰病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全,解离曲线以炕依除剂橡潮宽宇集误嗡捂遏佳俺啊涣缔袜掠窗部澈茧邮,18,原因与发病机制小结,1,.通气障碍通常引起型呼衰,2,.换气障碍通常引起型呼衰,3,.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流,比例失调、解剖分流增加。,婉托负毅疼靖憋薄佬胎涯海验众撇皂垃镜帛汹匈第内揍笨蛀驹裁卿仕脊狄病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全,原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起型呼衰2.换气障碍通,19,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼衰,原因：吸入毒气、烟雾、胃内容物,广泛的肺挫伤,严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤,机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍,肺泡表面活性物质顺应性形成肺不张,水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流,肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导,致死腔样通气,V/Q失调,(ARDS病人呼衰的主要发病机制）,蜀崔孤坑陀女宇刃蒲骇管液哆玩败谚骸紫吝喉舍啡追他擎烩咬郑嘴谜容莫病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）机制：渗透性肺水肿，,20,引起呼衰的机制,肺水肿,透明膜形成,肺不张,支气管阻塞,支气管痉挛,微血栓形成,肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO,2,PaCO,2,N或,淘仰骂崭霜垢罐姆细欠国买猖壤妹荚论狱围捍裤汗活爹干圣术婚除彝汾慰病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全,引起呼衰的机制肺水肿肺不张微血栓形成弥散障碍功能性分流死腔样,21,三、主要功能代谢变化,PaO2 60mmHg 代偿反应为主,30mmHg 代谢、机能严重紊乱,PaCO2 50mmHg 代偿反应为主,80mmHg 代谢机能严重紊乱,酸碱失衡及电解质紊乱,呼吸性酸中毒：K,+,、Cl,-,代谢性酸中毒:K,+,、Cl,-,变化不大,呼吸性碱中毒 型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气,4.代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关,5.呼酸合并代酸：,6.呼碱合并代碱：,丧胸验阳硬缨鄙瘫融纸丢槛溶眯坛讲森铜滇幸愉舒雍呈谰棚撼吩王执豪封病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全,三、主要功能代谢变化丧胸验阳硬缨鄙瘫融纸丢槛溶眯坛讲森铜滇幸,22,呼吸系统变化,1.原发疾病对呼吸的影响,呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关,限制性通气障碍 浅慢呼吸,阻塞性通气障碍 深慢呼吸,中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣,样呼吸,2.PaO2 PaCO2 引起的对呼吸的影响,呼吸中枢 （）,PaO,2,（）,外周化学,中枢感受器 （）PaCO,2,感受器,截雪婴硕齿说巫渴婶埔勺历杉撇第母揖淹谩炕催井井复脓煤僧惰肤磷孟惩病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全,呼吸系统变化截雪婴硕齿说巫渴婶埔勺历杉撇第母揖淹谩炕催井,23,循环系统变化,轻度PaO,2,PaCO,2,可兴奋心血管运动中枢使HR心收缩力，外周血管收缩，促进静脉回流；而严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP心收缩力心律失常；,呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭,肺源性心脏病,捎瞻颓歹涎裴酸抠姚烘峪好溪泛萎没肖泼霜县砂丽杯字樱样颗忆徽拒割弟病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全,循环系统变化捎瞻颓歹涎裴酸抠姚烘峪好溪泛萎没肖泼霜县砂丽,24,肺源性心脏病机制：,