,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,-,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,-,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,-,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,-,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,-,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,-,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,-,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,-,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,-,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,-,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,-,*,胰岛素与血糖的关系,-,王永勇,1,-,胰岛素与血糖的关系-王永勇1-,胰岛素对于血糖的影响,多种激素从不同角度共同调节血糖的稳态，而胰岛素是生理状态下,唯一,能,降低,血糖的激素。,胰岛素在加强,外周,组织对葡萄糖利用的同时，能阻止肝脏输出糖。,在,肝脏,，胰岛素能够调节糖原合成、糖酵解、磷酸戊糖通路、三羧酸循环、糖异生等糖代谢途径中有关酶的活性。,2,-,胰岛素对于血糖的影响多种激素从不同角度共同调节血糖的稳态，而,对糖代谢的影响,1.,促进葡萄糖的转运和利用,2.,调节糖原的合成,3.,抑制糖异生,3,-,对糖代谢的影响1.促进葡萄糖的转运和利用3-,促进葡萄糖的转运和利用,总体作用是促进组织细胞摄取葡萄糖，各组织存在差异,肌肉、脂肪：葡萄糖转运体（GLUT），胰岛素可通过PI3-K（磷脂酰肌醇激酶-3-激酶）使组织中的GLUT4数目增加。,肝细胞：胰岛素能诱导葡萄糖磷酸激酶的活化。,脑、小肠、肾小管不受胰岛素的影响。,4,-,促进葡萄糖的转运和利用总体作用是促进组织细胞摄取葡萄糖，各组,调节糖原的合成,在肝脏，胰岛素通过抑制糖原分解阻止储备糖原的动员，同时又维持糖原合成酶的活性，促进肝糖原合成。,5,-,调节糖原的合成在肝脏，胰岛素通过抑制糖原分解阻止储备糖原的动,抑制糖异生,胰岛素能对抗升血糖激素对糖异生的促进作用，抑制糖异生途径中关键酶的活性，如葡萄糖,-6-,磷酸酶、果糖,1,6-,二磷酸酶等。,6,-,抑制糖异生胰岛素能对抗升血糖激素对糖异生的促进作用，抑制糖异,胰岛素分泌的调节,1.,血糖水平是调节胰岛素分泌的,基本因素,2.,多种激素参与胰岛素分泌的调节,3.,胰岛受迷走和交感神经双重支配调节,7,-,胰岛素分泌的调节1.血糖水平是调节胰岛素分泌的基本因素7-,血糖水平的影响,血糖水平与胰岛素分米之间相互制约，维持血糖和胰岛素水平的稳态。,血糖浓度,5.0mmol/L,，胰岛素保持基础分泌,血糖浓度大于,5.5mmol/L,，胰岛素分泌显著提高,血糖浓度,17.0mmol/L,，胰岛素分泌达到极限,血糖浓度低于,1.7-2.5mmol/L,，胰岛素停止分泌,8,-,血糖水平的影响血糖水平与胰岛素分米之间相互制约，维持血糖和胰,血糖水平影响的机制,在,GLUT2,的作用下，进入细胞内的葡萄糖随机被葡萄糖激酶（,GK,）磷酸化，成为,6-,磷酸葡萄糖。,6-,磷酸葡萄糖逐步代谢氧化，,ATP,生成增多，胰岛,B,细胞,ATP,敏感,K,通道关闭，细胞膜去极化。,激活电压门控,L-,型钙通道，,Ca,内流增加，通过兴奋,-,分泌耦联机制引起胰岛素的释放。,9,-,血糖水平影响的机制在GLUT2的作用下，进入细胞内的葡萄糖随,其他激素对于胰岛素分泌的调节,1.,胃肠激素,目前认为，十二指肠粘膜,K,细胞分泌的抑胃肽（,GIP,），是生理性的肠促胰岛素因子。,2.,胰岛内激素的旁分泌作用,A,细胞分泌的胰高血糖素和,D,细胞分泌的生长抑素分别刺激和抑制,B,细胞分泌,3.,生长激素、甲状腺激素、皮质醇等都可以间接刺激胰岛素的分泌。,10,-,其他激素对于胰岛素分泌的调节1.胃肠激素10-,胰岛素分泌的神经支配,受交感和迷走神经双重支配。,刺激右侧迷走神经可直接促进胰岛素的分泌。,刺激交感神经可以通过释放去甲肾上腺素抑制胰岛素的分泌。,11,-,胰岛素分泌的神经支配受交感和迷走神经双重支配。11-,12,-,12-,