单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,0,定 义,感染性休克：,细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起的急性循环功能不全，是内因、外因和医源性因素构成致病网络，机体由,SIRS,、,严重败血症发展为,MODS,过程的急性循环衰竭，,病死率,40,。,第1页/共39页,定 义感染性休克：细菌、病毒、真菌、立克次体等,1,G,杆菌：,临床最为多见(,LPS),，,冷休克,G,球菌：,暖休克,常见病：,暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻性胆管炎等、重症病毒性感染,主要原因,第2页/共39页,G杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克主要原因第2页/共3,2,机制,微循环障碍,免疫炎症反应失控,神经内分泌机制和体液介质,第3页/共39页,机制微循环障碍第3页/共39页,3,微循环障碍,感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管的收缩舒张功能的异常，从而导致血流的分布异常。,第4页/共39页,微循环障碍感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管的收缩舒,4,机制,免疫炎症失控,INF,IL-4TNF,IL-5 IL-2 IL-10,IL-1,PAF,Th-2,Th-1,IL-6,TNF,花生四烯酸,血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常,败血症综合征,感染性休克,Macrophage,T cell,LPS,Pathogens,Polyneuclear,Endotheline,NO,synthase,第5页/共39页,机制免疫炎症失控 INF IL-4TNF IL-,5,肾血管收缩,机制,神经内分泌体液,交感,-,肾,上腺素,回心血量增加,冠状血管收缩,花生四烯酸,内脏血管收缩,ET,NO,血管收缩,应激激素,垂体,-,肾,上腺轴,前列腺素,血管,-,内啡肽,内皮细胞,其他,儿茶酚胺,肠血管收缩,TXA,2,PGI,2,第6页/共39页,肾血管收缩机制神经内分泌体液交感-肾回心血量增加冠状血,6,临床表现,休克代偿期：脏器低灌注,神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤,实验室：高乳酸血症、低氧血症,休克失代偿期：脏器功能不全,皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、,SBP/DBP,下降,难治性休克,：多脏器功能衰竭,治疗困难,第7页/共39页,临床表现休克代偿期：脏器低灌注第7页/共39页,7,临床表现,多脏器功能不全综合征,(MODS),速发型：原发性，直接导致,迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、,继发感染等,第8页/共39页,临床表现多脏器功能不全综合征(MODS)第8页/共39页,8,临床表现,MODS,诊断标准,心血管系统,:,1.,血压,(,收缩压,),：,成人,90MMHg,婴儿,40mmHg,，儿童,5g/kg.min,维持上述血压。,2.,心率：,体温正常，安静状态，连续测定,1,分钟，婴儿：,200,次,/,分儿童：,180,次,/,分。,3.,心搏骤停。,第9页/共39页,临床表现MODS诊断标准心血管系统:第9页/共39页,9,临床表现,MODS,诊断标准,呼吸系统,:,1.,呼吸频率,:,体温正常，安静状态，连续测定,1,分钟。成人,24,次,/,分,婴儿,90,次,/,分,儿童,70,次,/,分,2.PaCO,2,：,65mmHg,3.PaO,2,40mmHg,(,不吸氧,除外青紫型心脏病,),4.,需机械通气,(,不包括手术后,24,小时内的患儿,),5.PaO,2,/FiO,2,：,200mmHg(,除外青紫型心脏病,),第10页/共39页,临床表现MODS诊断标准呼吸系统:第10页/共39页,10,临床表现,MODS,诊断标准,神经系统：,1.Glasgow,评分：,昏迷评分,7,2.,瞳孔：,固定，散大,(,除外药物影响,),血液系统,:,1.,急性贫血危象：,Hb85.5,mol,/L(5mg/ml,2.SGOT,或,LDH,：,正常的,2,倍以上,第12页/共39页,临床表现MODS诊断标准肾脏系统:第12页/共39页,12,诊断,早认识、早诊断、早治疗,脏器低灌注：,神志、尿量、高乳酸血症、低氧血症、难于解释的过度通气、面色苍白、难以解释的心动过速,失代偿：,血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大、毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细数、呼吸浅速,晚期：,多脏器功能衰竭,第13页/共39页,诊断早认识、早诊断、早治疗第13页/共39页,13,液体复苏：,初始液体复苏尽早进行,前,6,小时的液体复苏目标,中心静脉压,8-12mmHg,动脉平均压 ,65mmHg,尿量 ,0.5 mL kg-1 hr-1,纠正酸中毒：,PH7.25,治 疗,第14页/共39页,液体复苏：治 疗第14页/共39页,14,胶体和晶体补液治疗同样有效,，尚无优劣之分,对于低血容量患者补液应从,30,分钟输注,1000ml,晶体液或,300-500ml,胶体液开始，对于组织灌注不良的患者则需要更快速、更大量补液,当心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善时应减少补液,第15页/共39页,胶体和晶体补液治疗同样有效，尚无优劣之分第15页/共39页,15,感染性休克均存在,血容量不足。,晶体,(,林格,),、胶体,(,血制品、低右,),、水分,与血管活性药物相辅相成,治 疗,CVP,血容量,第16页/共39页,治 疗CVP血容量第16页/共39页,16,血管活性药物：,交感肾上腺能兴奋剂、阻滞剂、胆碱能阻滞剂,血管收缩剂不主张：具动静脉短路,血容量充足,剂量要足，减量要慢？,多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、肾上腺素、去甲肾,上腺素、莨菪碱,治 疗,第17页/共39页,血管活性药物：治 疗第17页/共39页,17,推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗,血培养至少,2,次（血量,10ml,）,经皮静脉采血至少,1,次,经血管内留置管采血至少,1,次（置管,48,小时内除外）,其他标本培养：呼吸道分泌物、尿、体液、脑脊液、伤口分泌物,第18页/共39页,推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗血培养,18,抗生素治疗,尽早开始静脉抗生素治疗,重度脓毒症和脓毒性休克：,1,小时内,初始经验性抗感染治疗应覆盖所有可能的病原菌并且对感染部位有良好的组织穿透力,抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用,铜绿假单胞菌感染应联合治疗,经验性联合治疗建议不要超过,3-5,天，应尽快根据药敏选择单药治疗,抗感染疗程,7-10,天，临床反应差、无法引流的局部感染、免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长,第19页/共39页,抗生素治疗尽早开始静脉抗生素治疗第19页/共39页,19,病因治疗,起病,6,小时内明确感染具体部位,评价患者是否存在局部感染灶并采取措施控制感染源头，尤其是脓肿或局部感染灶的引流、感染的坏死组织清创、去除潜在感染装置,如果感染源头为坏死的胰腺组织，建议当坏死组织与存活组织分界明显后再采取有效的干预措施,病因治疗推荐使用微创治疗，如脓肿引流时推荐经皮穿刺而不是外科手术引流,当血管内置入装置可能为感染源头时，应及时拔除,第20页/共39页,病因治疗起病6小时内明确感染具体部位第20页/共39页,20,小潮气量：,6ml/Kg,平台压,30cmH,2,O,容许性高碳酸血症,设定,PEEP,以防止呼气末肺塌,通常防止肺塌陷,PEEP,需,5cmH,2,O,氧浓度过高或平台压过高的患者推荐使用俯卧位通气,机械通气,脓毒症导致的,ALI/ARDS,第21页/共39页,小潮气量：6ml/Kg机械通气脓毒症导致的ALI/ARDS第,21,镇静、镇痛和肌松剂,接受机械通气的脓毒症患者应使用具有镇静目标的镇静治疗方案,间断给药或持续给药，每日停药一段时间，唤醒患者并重新调整给药方案,尽量避免使用肌松剂，因停药后其作用仍有可能维持较长时间,第22页/共39页,镇静、镇痛和肌松剂接受机械通气的脓毒症患者应使用具有镇静目标,22,血糖控制,住,ICU,的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖,血糖水平应控制在,150mg/dl,每,1-2,小时测定血糖，直到血糖水平和胰岛素输注剂量均达稳定状态，以后每,4,小时监测血糖,第23页/共39页,血糖控制住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控,23,肾脏替代治疗,连续肾脏替代治疗与间断血液透析对于急性肾衰疗效相当,血流动力学不稳定的患者建议使用连续肾脏替代治疗,碳酸氢钠,组织灌注不良所致乳酸性酸中毒,pH7.15,时不建议使用碳酸氢钠,第24页/共39页,肾脏替代治疗连续肾脏替代治疗与间断血液透析对于急性肾衰疗效相,24,预防深静脉血栓形成,重度脓毒症患者应接受预防深静脉血栓形成治疗,每日,2-3,次小剂量普通肝素,每日,1,次低分子肝素,有肝素应用禁忌症者建议使用机械预防手段,如弹力袜,高危患者应联合使用药物和机械预防,既往曾有,DVT,病史,创伤,骨科手术后,极高危患者建议首选低分子肝素而不是普通肝素,第25页/共39页,预防深静脉血栓形成重度脓毒症患者应接受预防深静脉血栓形成治疗,25,预防应激性溃疡,建议重度脓毒症患者使用,H2,受体阻断剂或质子泵抑制剂预防应激性溃疡，以防止其所致上消化道出血,选择性消化道净化治疗,建议使用，但有争议。虽然多项研究表明口服万古霉素是安全的，但其是否会导致,G+,耐药菌出现仍需关注,第26页/共39页,预防应激性溃疡 建议重度脓毒症患者使用H2受体阻断剂或,26,血制品的使用,成年患者,Hb,70g/L,时应输红细胞悬液，使,Hb,达,70-90g/L,促红素不推荐用于治疗重度脓毒症所致贫血，但可用于治疗肾性贫血,若患者无出血或未拟行有创操作，不建议使用新鲜冰冻血浆纠正凝血异常,反对使用抗凝血酶,输血小板指征：,血小板,510,9,/L,血小板,5-3010,9,/L,，且出血风险较大,外科手术或有创操作应使血小板,5010,9,/L,第27页/共39页,血制品的使用成年患者Hb70g/L时应输红细胞悬液，使Hb,27,皮质类固醇,氢化考的松：脓毒性休克患者对液体复苏和血管收缩药治疗无反应,需接受氢化考的松治疗的脓毒性休克患者无需做,ACTH,刺激试验,氢化考的松 优于 地塞米松,建议下列情况加用氟氢考的松每日,50ug,口服：,无可用的氢化考的松,使用的糖皮质激素无盐皮质激素活性,已使用氢化考的松的患者是否加用氟氢考的松目前尚有争议,当患者不再需要使用血管收缩剂后应逐渐停用皮质类固醇,皮质激素的用量不应超过相当于,氢化考的松,300mg/,日,脓毒症患者不存在休克时不推荐使用皮质类固醇，但有使用皮质类固醇历史或肾上腺功能不全者可以使用维持量或应激量激素,第28页/共39页,皮质类固醇 氢化考的松：脓毒性休克患者对液体复苏和血管收缩药,28,正性肌力药,心功能不全时推荐使用多巴酚丁胺,使心脏射血分数过高的治疗方案对脓毒症患者无益，不建议使用,第29页/共39页,正性肌力药心功能不全时推荐使用多巴酚丁胺第29页/共39页,29,心功能的保护：,感染性休克后期均存在心功能不全,根据,CVP,PCWP,ABP,处理,大量吸氧、氨茶碱,强心药：强心甙、儿茶酚胺、米力农,利尿剂,激素,治 疗,第30页/共39页,心功能的保护：治 疗第30页/共39页,30,降温,(3437,o,C),与低温疗法,(32,34,o,C,，,3,7d),钠洛酮应用；,10,40,g/kg.次,第31页/共39页,降温(3437oC)与低温疗法(3234oC，37d),31,预后,年幼,治疗过晚或不恰当,G,杆菌感染,深昏迷,呼吸窘迫,难以纠正的高乳酸血症,多脏器功能衰竭,第32页/共39页,预后年幼第32页/共39页,32,机制,微循环障碍,免疫炎症反应失控,神经内分泌机制和体液介质,第33页/共39页,机制微循环障碍第33页/共39页,33,肾血管收缩,机制,神经内分泌体液,交感,-,肾,上腺素,回心血量增加,冠状血管收缩,花生四烯酸,内脏血管收缩,ET,N