单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,休 克,急诊科 李伟,1,休 克 1,内 容,掌握休克的概念,掌握休克的分类,熟悉的病理生理机制,掌握休克的临床分期,掌握休克的救治措施,2,内 容掌握休克的概念2,概念,休克（,Shock,）,是一个由多种病因引起，但最终共同引起以：,有效循环血量减少,为主要病理改,组织灌注不足、缺,O2,变的综合征,细胞代谢紊乱、功能受损,3,概念 休克（Shock）是一个由多种病因引起，但最终共同,休克的分类（病因学）,低血容量性：失血性、烧伤性、创伤性,血管扩张性休克：感染性、过敏性、神经性,心源性：心脏病变,、心脏压迫、心脏梗阻,4,休克的分类（病因学）低血容量性：失血性、烧伤性、创伤性4,休克的病理生理,病生基础：,有效循环血量,组织灌注不足,炎症介质,主要包括：,微循环障碍,代谢障碍,内脏继发性损害,5,休克的病理生理病生基础：主要包括：5,微循环的变化,有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环血量,20%,的微循环也,相应发生不同阶段的变化。,6,微循环的变化有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环血量,1,、,缺血性缺氧期（代偿期，微循环收缩期）,容量,A,血压,灌注,细胞缺,O,2,机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化,主动脉弓和颈,A,窦压力感受器，儿茶酚胺,，,肾素,+,血管紧张素,。,7,1、缺血性缺氧期（代偿期，微循环收缩期）7,微循环的改变,微血管平滑肌,caps,前括约肌收缩,组织灌流,V-A,短路,直捷通路开放，,外周阻力,，回心血量,caps,血流,caps,压,组织液回渗,V,回心血量,BP,基本恒定，保持主要脏器血供,这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正,8,微循环的改变 8,特点：,痉挛、缺血；毛细血管网关闭；,前阻力,后阻力；少灌少流。,机理：,1.,交感,-,肾上腺髓质系统兴奋；,2.,缩血管物质释放：,AT,、,VP,、,TXA,2,、,ET,、,LTs,影响：,1.“,自身输血,”作用；,2.,组织液返流入血,-“,自身输液,”；,3.,体内,血液重分布,-,心脑血液供应正常；,4.,血压下降不明显或不下降；,5.,组织缺血、缺氧。,9,特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭；9,2,、,淤血性缺氧期（可逆性失代偿期，微循环扩张期）,组织灌注不足,乳酸,丙酮酸等酸性物质大量堆,积,舒血管炎症介质释放：组胺、缓激肽,caps,前括约肌耐受性差,舒张,caps,后括约肌耐受性强,仍收缩,微循环只进不出,血大量灌入,capscaps,内静压,血浆外渗,血液浓缩和血液粘稠度,回心血,心排量,心脑灌注不足,休克加重,微循环的特点是广泛扩张,临床血压下降，意识模糊，酸中毒,10,2、淤血性缺氧期（可逆性失代偿期，微循环扩张期）caps,特点：,扩张、淤血；前阻力,后阻力；,血小板聚集、,WBC,嵌塞；灌多而少流，灌,流。,机制：,1.“,自身输血,”停止，血液大量淤积；,2.“,自身输液,”停止，组织液生成,，血液浓缩；,3.,血压进行性下降，心、脑缺血。,影响：,1.,小动脉平滑肌在酸中毒时对,CA,敏感性,；,2.,扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、,K,+,；,3.,内毒素作用；,4.,血液流变学改变：,RBC,聚集，,WBC,粘附。血小板粘附与聚集,11,特点：扩张、淤血；前阻力后阻力；11,3,、,难治性休克期（不可逆期，微循环衰竭期）,DIC,、多脏器损伤,广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于,高疑状态，红,C,和血小板聚集,血管内形成微血栓,弥漫性血管内疑血,缺,O2,加重，,C,溶酶体破裂，,多种酸性水解酶溢出,细胞自溶并损害周围其它,细胞，大片组织、器官功能受损,12,3、难治性休克期（不可逆期，微循环衰竭期）12,特点：,麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。,DIC,形成机制：,1.,内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、,H,+,等；,2.,组织因子入血（创伤、烧伤等）；,3.,血流缓慢，血液粘度升高；,4.,血细胞破坏（异型输血等）；,5.,内毒素的作用。,影响：,比休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；,休克转入不可逆。,13,特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。13,代谢变化：,1,、能量代谢障碍,:,细胞缺,O,2,无,O,2,代谢,糖酵解,ATP,生成,2,、酸中毒：,微循环障碍,清除,肝对乳酸代谢力,乳酸堆积,酸性代谢产物产生,早：,心率,，心排出量,，血管收缩,晚：,心率,，心排出量,，血管扩张，呼吸深快，,血红蛋白氧合能力,14,代谢变化：14,3,、细胞各种膜的功能,:,能量,Na-K,泵、,Ca,泵失灵,C,内外离子分布异常,溶酶体膜破裂,细胞自溶、线粒体膜等功能障碍。,能量,影响细胞某些受体的生成,激素功能,15,3、细胞各种膜的功能:15,临床表现,休克代偿期：,精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮肤苍白 四肢劂冷，心率快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少,休克失代偿期：,神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道出血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进行性下降，测不出进行性呼吸困难，脉迷，烦躁，发绀，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症,不可逆期：,DIC,、多脏器功能不全,16,临床表现16,诊断：,重在早期,有相关病史,应想到休克,有如下表现,应疑诊休克,兴奋、不安、出冷汗、,P,、脉压,、,BP,、尿,有如下表现,应确诊休克,若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、,SBp,90mmHg,及尿少者,标志病人进入了休克失代偿期。,17,诊断：重在早期17,4,、脉率,(,改变早,),:,休克指数,=,脉率,/,收缩压、反应休程度,0.5,多无休克；,1.0-1.5,有休克；,2.0,严重休克。,5,、尿量,:,反映肾的血液灌流量,30ml/hr,表示休克已纠正,25ml/hr,比重高,说明肾血管收缩,血容量不足,比重轻,BP,正常,可能有急性肾衰,18,4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度18,特殊监测,1,、中心静脉压（,CVP,）,:,5-10cmH,2,O,特点,:,变化比动脉压变化早、影响因素多,(,血容量,静脉血管张力,右心排血量,etc.),15 cmH,2,O,心功不全,V,血床过度收缩,循环阻力增高,20 cmH,2,O,充血性心衰,19,特殊监测19,2,、肺毛细血管楔压,(PCWP):,反映肺,V,左心房,左心室压力,正常值,:6-15mmHg,降低,:,血容量不足,升高,:,肺阻力高,肺水肿,3,、心排出量,(CO),和心指数,(CI):,正常值,CO:4-6L/min,CI:2.5-3.5L/(min m,2,),SVR,（外周血管阻力）,20,2、肺毛细血管楔压(PCWP):反映肺V,左心房,左心室,4,、动脉血气分析：,“休克时酸碱平衡”,正常值,:PaO,2,:80-100mmHg,PaCO,2,:35-45 mmHg,PH:7.35-7.45,PaCO,2,45-50 mmHg,提示严重肺泡功能不全,PaO,2,60mmHg,且吸氧后无效,提示,ARDS,21,21,5,、动脉血乳酸测定：,1-1.5mmol/L,，无,O,2,代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化,。,6,、,DIC,的检测,:,7,、胃肠粘膜内,PH,（,intramucosal PH,PHi,）值监测：,22,5、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L，无O222,治疗：原因,+,不同阶段,相应措施,一般紧急治疗,:,1,、尽快控制出血,2,、保证通畅的呼吸道,3,、安静、少搬动：,生命体征不稳不搬运病人,4,、取头和躯干抬高,20-30,以,回心血量,5,、保暖、吸氧,6,、建立有效的静脉通路，维持血压,23,治疗：原因+不同阶段相应措施23,休克体位,24,休克体位24,补充血容量,:,先晶体后胶体、需多少补多少、晶胶比,3,：,1,1,、补充已丧失量,+,扩大的血管床容量,2,、据监测,调节补液量和速度，,CVP,、,Bp,、尿量,3,、各种临床表现,积极处理原发病,1,、抗休克同时进行手术：内脏出血，绞窄肠梗阻，,肠坏死等,2,、休克纠正或好转后,积极手术,(,穿孔，腹膜炎,),25,25,纠正酸碱平衡失调,:,宁酸勿碱,轻度酸中毒往往不需用碱性药,重度休克时,酸中毒会影响扩容效果,需补碱，测着补,血管活性药物的应用,1,、血管收缩剂：,去甲肾上腺素,间羟胺,多巴胺,2,、血管扩张剂,:,受体阻断剂：酚妥拉明,酚苄明,抗胆碱能药物：阿托品,654,2,3,、强心药,:,西地兰,多巴胺、多巴分丁胺,26,纠正酸碱平衡失调:宁酸勿碱26,治疗,DIC,改善微循环,:,诊断,DIC,，用肝素抗疑,皮质类固醇和其他药物,:,短期、大剂量、静脉给药,1,、阻断,受体,扩管,改善微循环,2,、保护细胞溶酶体,防止破裂,3,、加强心力,增加,CO,4,、增强线粒体功能,防止,WBC,凝集,5,、促进糖异生,乳酸,葡萄糖,减轻酸中毒,27,27,谢谢,28,谢谢28,