单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,病毒性心肌炎诊治中的假设干问题,大连市中心医院 林海龙,定义,因病毒侵犯心肌和/或病毒感染后的免疫反响损伤所致的心肌炎,病理和病理生理机制,病毒在心肌细胞内繁殖或继发的免疫反响引起：,细胞舒缩功能下降,细胞死亡或调亡、心肌纤维化,心肌间质水肿,微小动脉瘤和内皮损伤主要是小血管致心肌缺血,细胞内及细胞间弹性结构蛋白如肌细胞增强蛋白受损致细胞伸展或心肌滑脱重构,疾病分期,第一期:病毒感染期,第二期:自免反响期,第三期:慢性或心肌病期(3月后),疾病自然开展过程,病毒感染,重症心肌炎 心肌炎,死亡 痊愈 病毒被去除 病毒持续存在,恢复 慢性自免性心肌炎 慢性病毒性心肌炎,限制型心肌病或扩心病,病症,可无任何病症,感冒样病症：发热、乏力、肌痛、肌触痛等非特异病毒感染病症，见于前驱期,心肌受累的表现：心悸、心衰、心律失常、休克、类心肌缺血或心肌梗死,其他器官因病毒侵犯或免疫反响所致损伤的表现,可无前驱病症，直接表现为心脏病症,心电图,确诊的心肌炎几乎都有心电图异常,最常见的为非特异性ST-T改变,可有各种心律失常或传导阻滞,可有典型的心肌缺血或心肌梗死表现,心肌标记物,肌钙蛋白升高仅见于1/3-1/2的患者,CK和CK-MB升高仅见于1/10左右的患者,标记物升高一般持续小于一个月,心肌标记物正常不能除外心肌炎,无创检查,心超表现：,正常、心腔扩大、室壁增厚、舒缩功能降低、室壁节段性或普遍性运动异常等,增强,MRI：,有效显示心肌的炎症损伤，并对心内膜活检位置选择有肯定的指导作用。据称敏感性达100%，特异性达90-100%,心内膜心肌活检,至今仍是金标准,有很大的局限性，仅10-20%的病人被检出，原因是心肌炎的病理变化可能为灶状、在室壁的中层或外层,临床病理分类-,爆发性心肌炎,常有明显的病毒感染的前驱病症,有明显的左室功能不全且常有心原性休克,通常左室不扩大或仅轻度扩大，常有室壁增厚,一两周内完全恢复或死亡,感染的组织变化完全恢复正常,心肌标记物可升高但也可以正常,临床病理分类,急性心肌炎,最常见,病毒感染时间不确切,中度的左室功能不全,常有不同程度的左室扩大,可开展成扩心病,感染的组织变化完全恢复正常,心肌标记物可以正常,临床病理分类,慢性活动性心肌炎,病毒感染时间不确切,中度的左室功能不全,左室扩大不明显,心功能缓慢恶化并可开展成限制型心肌病,感染的组织变化持续存在伴纤维化,心肌标记物可以正常,临床病理分类,慢性持续性心肌炎,病毒感染时间不确切,心功能正常,心室结构正常,病症主要表现为心悸、不典型胸痛、心律失常,感染的组织变化持续存在，主要为淋巴细胞侵润,心肌标记物可以正常,临床特殊类型,类心肌梗死型,有典型或不典型胸痛,心功能可以正常,典型的心电图和心肌标记物变化,冠脉造影正常,预后良好,感染的组织变化可完全正常,小血管或心肌直接损伤所致,治疗,至今无肯定的治疗方法,支持疗法是重点,严重心衰和休克者必需使用,IABP,和心室辅助,疾病早期慎用免疫抑制疗法,激素无确切疗效,小规模试验显示干扰素治疗有效但仍需进一步观察,谢谢,