,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,重庆市第十三人民医院 内科,陈映红,11/20/2024,1,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症重庆市第十三人民医院 内科陈映,思考题,氧合指数 “容许性高碳酸血症”通气,保护性肺通气策略,ALI及ARDS的诊断标准？,ARDS的临床分期？,ALI及ARDS的病理生理改变？,ARDS的治疗问题？,11/20/2024,2,思考题氧合指数 “容许性高碳酸血症”通气 10/,1、定义：,急性肺损伤（acute lung injury,ALI）,急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome,ARDS）,是指先前机体并无可致急性呼吸衰竭的心肺疾病，在遭受各种肺内外致病因素的侵袭后迅速发生的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。,临床上以急性呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。胸部X显示双肺弥漫性侵润影，后期可并发多器官功能衰竭。,ALI和ARDS不是独立的疾病。作为连续的病理过程，其早期阶段为ALI，重度的ALI即ARDS。,11/20/2024,3,1、定义：急性肺损伤（acute lung injury,A,2、病因：,ALI和ARDS的病因,肺直接损伤 肺外间接损伤,胃内容物误吸,脓毒症,肺部感染（流行性、医源性）,胸部以外的多发性创伤、烧伤,创伤（肺挫伤等）,休克、DIC,吸入毒性气体 放射线 急性坏死性胰腺炎,淹溺 输血相关性急性肺损伤（TRALI）,脂肪栓塞等 体外循环等,11/20/2024,4,2、病因：A,3、病理生理：,.,基本病理改变：弥漫性肺泡损伤。,渗出期：,早期,以肺微循环障碍（痉挛、收缩、淤血、栓塞、渗漏）为主；肺毛细血管通透性增加，,富含蛋白质的渗出液“淹没”肺间质和肺泡，同时红细胞渗出（出血）和纤维素沉积。,电镜下,毛细血管内皮细胞水肿、细胞间连接增宽、胞浆内小泡增多,基底膜破坏,肺间质炎性细胞侵润。临床表现以肺水肿为主。,11/20/2024,5,3、病理生理：.基本病理改变：弥漫性肺泡损伤。10/6/20,3、病理生理：,纤维增生期：,肺泡间质纤维母细胞增生伴炎性细胞侵润,II,型肺泡细胞增生显著,肺间质和肺泡腔内水肿及透明膜减少,最终肺间质和支气管周围纤维化。,.基本病理改变：弥漫性肺泡损伤。,肉眼观察,：,两肺膨隆，肺实变，触之较韧，显灰红或灰黑，表面皱纹少。肺体积增大，重量增加，可流出红染的水肿液，含气少。,11/20/2024,6,3、病理生理：纤维增生期：.基本病理改变：弥漫性肺泡损伤。,3、病理生理：,非心源性高通透性肺水肿,为,ARDS的早期病理特征；,为ARDS发病过程中的重要环节；,肺水肿还可引起,肺泡表面活性物质组成成份的改变,影响其发挥正常功能,肺泡表面张力,加重肺水肿；,肺泡表面张力,肺泡萎陷和肺不张。,11/20/2024,7,3、病理生理：10/6/20237,3、病理生理：,.,肺呼吸功能变化,通气血流比例失调：,肺泡型细胞的损害,肺泡表面活性物质缺失,肺表面张力,肺顺应性,弥漫性肺萎陷,肺内分流,；,气体弥散功能障碍：,肺间质和肺泡水肿,透明膜形成,肺纤维化,增,加气体弥散的距离流经肺泡周围毛细血管的静,脉血得不到充分氧合静脉血掺杂；,11/20/2024,8,3、病理生理：.肺呼吸功能变化10/6/20238,3、病理生理：,.,肺呼吸功能变化,肺泡通气量减少：,ARDS,肺水肿,肺顺应性,和,小气道阻塞,部分,肺泡通气量,低氧血症；,缺氧,部分,肺泡代偿性通气,呼吸加快,低氧血,症和低碳酸血症；,晚期肺泡-毛细血管膜损伤更为严重,通气量,进一步,代偿能力,低氧和高碳酸血症。,11/20/2024,9,3、病理生理：.肺呼吸功能变化10/6/202,3、病理生理：,肺循环功能改变,肺循环阻力,增加,：,缺氧、酸中毒、细菌内毒素、血管活性物质,肺小动脉痉挛、收缩,；,白细胞、血小板粘附,肺毛细血管网栓塞,；,11/20/2024,10,3、病理生理：肺循环功能改变10/6/202310,3、病理生理：,肺毛细血管,内皮细胞损伤 肺间质水肿 氧弥散障碍,血管壁通透性增加 肺泡水肿,肺泡透明膜形成,广泛肺损伤 低氧血症,肺微循环障碍 （呼吸窘迫）,（痉挛、淤血、DIC）,肺泡型细胞 肺泡群萎陷 肺内分流增加,损伤，表面活性 肺顺应性降低,物质缺失,11/20/2024,11,3、病理生理：,4、发病机制：,目前认为ALI、ARDS是全身炎性反应综合征,（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）,在肺部是表现。,参与ALI的细胞因子和炎性介质有：,促炎细胞因子（TNF、IL-1、IL-6）等；,抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-13、IL-17)等；,两者之间的平衡，维持机体环境的稳定。,11/20/2024,12,4、发病机制：目前认为ALI、ARDS是全身炎性反应综合,5.临床表现：,症状和体征：,有导致ALI和ARDS的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等；,在数小时或数日内，,突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快，重者可达60次/分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症。可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰；,胸部听诊可闻及干性罗音或湿性罗音。,11/20/2024,13,5.临床表现：症状和体征：10/,5.临床表现：,影像学与实验实检查：,X线胸片,；常在症状出现后1224小时，双肺可见边缘模糊的网状或点片状阴影；晚期大片侵润性阴影或两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿。,血气分析：,早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；PaCO,2,早期可降低，PaCO,2,增高提示濒危。,氧合指数,（PaO,2,/FiO,2,）是诊断ARDS与判断预后的重要指标。,11/20/2024,14,5.临床表现：影像学与实验实检,急性肺损伤评分表,指标 表现 得分,胸片（肺实变）无 0,局限于1/4肺区 1,局限于2/4肺区 2,局限于3/4肺区 3,在所有肺区均有 4,PaO2/FiO2(mmHg)300 0,225229 1,175244 2,100174 3,5 0,68 1,911 2,1214 3,15 4,呼吸系统顺应性 80 0,（ml/cmH2O）6079 1,4059 2,2039 3,19,4,ALI评分：,临床分期,11/20/2024,15,急,6、临床分期,ARDS分期：,呼吸 肺部罗音 PaO,2,PaCO,2,X线胸片,第一期,困难不明显 不明显 正常或,呼吸频率,正常低值,第二期 呼吸浅快 少许干湿,示肺间质液体,轻度困难 罗音,第三期 呼吸困难,示间质肺泡,呼,呼吸窘迫,水肿,第四期 严重,示白肺,呼吸窘迫,11/20/2024,16,6、临床分期ARDS分期：10/6/202316,7、诊断标准：,ALI诊断标准,有发病的高危因素；,急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；,氧合指数（PaO,2,/FiO,2,）300mmHg（无论是否使用PEEP）；,X线胸片示双肺侵润影；,肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左房压力增高的临床证据,。,11/20/2024,17,7、诊断标准：ALI诊断标准10/6/2,7、诊断标准：,ARDS的诊断标准,有发病的高危因素；,急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；,氧合指数（PaO,2,/FiO,2,）200mmHg（无论是否使用PEEP）；,X线胸片示双肺侵润影；,肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左房压力增高的临床证据。,11/20/2024,18,7、诊断标准：ARDS的诊断标准10/6,8、鉴别诊断：,A 心源性肺水肿：,有心脏病史和相应的体征；如高心病、冠心病、,心肌,心肌炎引起左心衰；,有相应的胸部X线表现和心电图变化；,在老年人心源性肺水肿和ARDS可同时存在；,水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓,解；,解；,ARDS引起肺水肿的水肿液蛋白含量高；,心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解；,而ARDS吸氧不能奏效；,11/20/2024,19,8、鉴别诊断：A 心源性肺水肿：,8、鉴别诊断：,B 非心源性肺水肿：,有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查；,如输,如输液过多、血浆胶体渗透压过低等；,胸部X线征象出现较快、治疗后消失亦快；低,氧血,氧血症不严重也易纠正；,ARDS低氧血症比较顽固；,肺部阴影短期内难以消失。,11/20/2024,20,8、鉴别诊断：B 非心源性肺水肿：10/6/20,8、鉴别诊断：,C 急性肺栓塞：,多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深静脉和盆腔静脉；,脂肪栓塞见于长骨骨折后；,起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临床表现；,血气分析PaO,2,和PaCO,2,均降低与ARDS相似，但胸部X线肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图I导联出现S波加深，III导联出现大Q及倒置T波；,放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊；,11/20/2024,21,8、鉴别诊断：C 急性肺栓塞：10/6/,9、治疗：,治疗原则：,消除原发病因；,尽早,呼吸支持；,改善循环；,病因治疗；,预防并发症；,维护肺和其它器官功能。,11/20/2024,22,9、治疗：治疗原则：10/6/20232,9、治疗：,感染的防治,；,全身营养支持治疗；,维持循环功能的稳定；,维持肾血流量，保护肾功能；,应激性溃疡、消化道出血的防治；,脑水肿的预防和治疗；,水、电解质酸碱平衡的维持；,11/20/2024,23,9、治疗：感染的防治；10/6/202323,A 机械通气支持：,机械通气：,是目前治疗ALI及ARDS最重要也是最具有肯定疗效的方法，可有效的纠正低氧血症，为患者赢得时间，以便进行病因治疗；,机械通气的目的：,维持气体交换，支持肺泡毛细血管膜功能的恢复；,机械通气的要求:,FiO2o.6、气道压峰值40cmH,2,O时，SaO,2,能达到90%以上，首先应用IPPV；,9、治疗：,临床关注的几个问题：,11/20/2024,24,A 机械通气支持：9、治疗：临床关注的,临床关注的几个问题：,A 机械通气支持：,当IPPV不能有效的提高SaO2时，应使用PEEP；,PEEP一般从35cmH2O开始，但最高不超过15cmH,2,O；,潮气量不宜过大，否则加重ALI，一般6ml/kg，气道压15cmH,2,O而SaO,2,仍小于90%，则应考虑压力控制通气（PCV）、反比通气（IRV）、容许性高碳酸血症通气（PHCV）等通气方式；,通气频率不宜过慢，一般15次/分钟左右；,9、治疗：,11/20/2024,25,临床关注的几个问题：A 机械通气支持,临床关注的几个问题：,A 机械通气支持,：,“可允许的高碳酸血症”：,当采取,限压,和,低潮气量通气,时，势必导致一定程度的通气不足和二氧化碳蓄积，一定范围的二氧化碳蓄积是机体可以耐受的。,维持PaCO,2,在40-80mmHg范围内，可降低肺泡通气量50%。由此而导致的血液PH降低，可由肾脏予以代偿，PH值7.2不会有,危险,；,9、治疗：,11/20/2024,26,临床关注的几个问题：A 机械通气支持：9、治,过大的Vt,PEEP不适当,不适当 的Vt,急性肺损伤,在通气前,结果：,肺不张,低氧血症,高碳酸血症,结果：,V/Q失调,肺泡-毛细血管损伤,炎症,肺动脉高压,气压伤,11/20/2024,27,过大的Vt 不适当 的Vt急性肺损伤结果：结果：10/6/,假设,对于ALI/ARDS病人，用较小的潮气量通气,（6ml/kg)将比传统潮气量（12ml/kg)通,气,产生较好的临床疗效,11/20/2024,28,假设10/6/,入选标准,急性发生以下改变：,PaO,2,/FiO,2,300mmHg,胸片上表现为双肺弥漫性侵润伴肺水肿,临床上无左房高压，PCWP