Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,脊髓灰质炎,第一页，共46页。,水、电解质代谢(dixi)紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢(dixi)紊乱；外界环境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢(dixi)紊乱。,第二页，共46页。,水、电解质平衡(pnghng)的调节,水、电解质的平衡，受神经系统和某些激素的调节，而这种调节又主要是通过神经特别是一些(yxi)激素对肾处理水和电解质的影响而得以实现的。,第三页，共46页。,渴感的作用,抗利尿(l nio)激素的作用,醛固酮的作用（排钾、排氢、保钠的作用）,心房利钠因子的作用强大的利钠、利尿(l nio)作用拮抗肾素一醛固酮系统的作用 ANP能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度,甲状旁腺激素的作用,第四页，共46页。,水、钠代谢(dixi)紊乱,水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，关系密切临床上通常采用的方法分为(fn wi)脱水（包括失钠）和水中毒进行讨论。,第五页，共46页。,脱 水,脱水（dehydration）系指体液容量的明显(mngxin)减少。脱水按细胞外液的渗透压不同可分为三种类型。以失水为主者，称为高渗（原发）性脱水；以失钠为主者，称为低渗（继发）性脱水；水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者，称为等渗性脱水。,第六页，共46页。,高渗性脱水(tu shu),高渗性脱水（hypertonic dehydration）以失水多于失钠、血清钠浓度(nngd)150mmol/L（150mEq/L）、血浆渗透压310mOsm/L为,.原因：单纯失水（经肺、皮肤、肾失水）；失水大于失钠；饮水不足。,第七页，共46页。,临床实践中，高渗性脱水的原因常是综合性的，如婴幼儿腹泻时高渗性脱水的原因除了丢失肠液(chngy)、入水不足外，还有发热出汗，呼吸增快等因素引起的失水过多。,第八页，共46页。,防治(fngzh)原则,防治原发疾病，防止某些原因(yunyn)的作用。高渗性脱水时因血钠浓度高，故应给予5%G S。高钠血症严重者可静脉内注射2.5%或3%G S。应当注意，高渗性脱水时血钠浓度高，但患者仍有钠丢失，故还应补充一定量的含钠溶液，以免发生细胞外液低渗。,第九页，共46页。,低渗性脱水(tu shu),低渗性脱水（hypotonic dehydration）以失钠多于(du y)失水，血清钠浓度130mmol/L（130mEq/L），血浆渗透压280mOsm/L为主要特征。,第十页，共46页。,.,原 因,丧失大量消化液而只补充水分,大汗后只补充水分,大面积烧伤,肾性失钠：可见于以下情况：水肿患者(hunzh)长期连续使用排钠性利尿剂 急性肾功能衰竭多尿时期 等,第十一页，共46页。,临 床,在临床上，伴随着休克倾向的出现，患者往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量减少，氮质血症等表现。由于细胞(xbo)外液特别是细胞(xbo)间液显著减少，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门内陷。,第十二页，共46页。,低渗性脱水分为(fn wi)三度,轻度：相当于成人缺失。常感疲乏、头晕，直立(zh l)时可发生昏厥，尿中NaCl很少或缺如；中度：缺失。有厌食、恶心呕吐、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性减弱、面容消瘦等；重度：缺失，有表情淡漠、木僵等神经症状。最后发生昏迷，严重休克。,第十三页，共46页。,.防治(fngzh)原则,除去(ch q)原因（如停用利尿药）、防治原发疾病外，一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量即可达到治疗目的。如已发生休克，要及时积极抢救。,第十四页，共46页。,补钠盐公式(gngsh):,需补钠量mmol=（正常钠135mmol测得血钠值mmol）体重(tzhng)（女性为）,第十五页，共46页。,等渗性脱水(tu shu),水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时，可引起等渗性脱水(tu shu)（isotonic dehydration）。即使是不按比例丢失，但脱水(tu shu)后经过机体调节。血钠浓度仍维持在130145mmol/L，渗透压仍保持在280310mOsm/L者，亦属等渗性脱水(tu shu)。,第十六页，共46页。,细胞外液容量减少而渗透压在正常范围尿钠含量减少，尿比重(bzhng)增高。如血容量减少得迅速而严重，患者也可发生休克。,尿钠含量减少，尿比重(bzhng)增高。如血容量减少得迅速而严重，患者也可发生休克。,第十七页，共46页。,.,原 因,小肠炎所致的腹泻、小肠瘘、小肠梗阻等可引起等渗体液的丧失(sngsh)。,大量胸水和腹水形成等,第十八页，共46页。,.防治(fngzh)原则,输注渗透压偏低的氯化钠溶液(rngy)，其渗透压以等渗溶液(rngy)渗透压的1/22/3为宜。,第十九页，共46页。,.,高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,发病原理,水摄入不足或丧失过多,体液丧失而单纯补水,水和钠等比例丧失而未予补充,发病原因,细胞外液高渗，细胞内液丧失为主,细胞外液低渗，细胞外液丧失为主,细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失,主要表现和影响,口渴、尿少、脑细胞脱水,脱水体征、休克、脑细胞水肿,口渴、尿少、脱水体征、休克,.,血清钠,mmol/L,150mmol/L,10%)或有明显(mngxin)中毒症状（烦躁，精神萎靡，嗜睡，面色苍白，高热或体温不升，白细胞计数明显(mngxin)增高等）。,第三十六页，共46页。,液体(yt)疗法,补充累计(li j)损失量,补充继续损失量,补充生理需要量,第三十七页，共46页。,补充(bchng)累计损失量,轻度脱水50ml/kg成人(chng rn)10001500ml/d,中度脱水50100ml/kg成人(chng rn)20002500ml/d,重度脱水100120ml/kg成人(chng rn)3000ml/d,第三十八页，共46页。,补充(bchng)继续损失量,按实际丢失量用1/21/3含钠、钾液均匀于24小时(xiosh)输入。,第三十九页，共46页。,第四十三页，共46页。,补充(bchng)生理需要量,低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少(jinsho)，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。,纠酸：一般(ybn)主张时即可补碱性药，首选碳酸氢钠,即使是不按比例丢失，但脱水(tu shu)后经过机体调节。,输入的葡萄糖合成糖原，一部分钾又被固定在细胞内，由于以上原因，在脱水纠正后，血钾降低而出现低钾症状。,高血钾时，当其他症状(zhngzhung)不明显时，心电图呈现显著的改变，血钾高于6-7mmol/L时，T波高价而基底较窄，Q-T间期延长；,引起小儿腹泻的病原种类很多，根据全国各地资料报道我国感染性腹泻病的主要病原为致泻性大肠杆菌、志贺氏菌、空肠弯曲菌、沙门氏菌、轮状病毒，仍以细菌性病原为主（城市(chngsh)57.,防治(fngzh)原则,小肠炎所致的腹泻、小肠瘘、小肠梗阻等可引起等渗体液的丧失(sngsh)。,饥饿时血糖减低，肝糖原不足，酮体产生增多，由上述原因引起代谢性酸中毒。,补充(bchng)生理需要量,能口服尽量由口服补充(bchng)，儿童一般7090ml/kg/d。禁食者用1/41/5张补充(bchng)含钠、钾液体,成人5001000 ml/d,第四十页，共46页。,代谢性酸中毒,人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H+浓度(nngd)的负对数值，正常为，平衡值为。体液中H+摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。,如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3-降低（21mmol/L）和PH值降低（）为特征。,第四十一页，共46页。,病因(bngyn),代谢性酸中毒常见由体内HCO3-减少引起，根据阴离子间隙（AG）有否增大，将造成HCO3-减少的原因分为两类。正常AG代酸；高AG代酸。,AG=Na-Cl-+HCO3-,正常值816mmol/L,一般(ybn)代酸伴AG ，是由内源性酸产生过多；正常AG 代酸是由胃肠道、肾丢失HCO3-所致,第四十二页，共46页。,高,AG,代酸,酮症酸中毒,乳酸(r sun)酸中毒,外源性酸中毒,急慢性肾衰,第四十三页，共46页。,治疗(zhlio),积极治疗原发病，去除病因,对高AG代酸应以改善微循环，供氧，保持呼吸道通畅为主,纠酸：一般(ybn)主张时即可补碱性药，首选碳酸氢钠,在无化验条件或病重结果未报，可按每次5%SB35ml/kg，24小时后可重复,第四十四页，共46页。,纠正(jizhng)代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算：,补充碱（mmol）=（正常CO2CP-测定(cdng)CO2CP）体重（kg）,或=（正常SB-测定(cdng)SB）体重（kg）,第四十五页，共46页。,纠酸过程钾进入细胞内，使血清钾浓度下降，应注意补钾。纠酸后游离钙减少(jinsho)而出现抽搐者应补钙。,第四十六页，共46页。,