Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,*,*,酸碱失衡的概念及纠正,第一页，共49页。,酸碱平衡紊乱,概念及酸碱的来源及调节,酸碱平衡紊乱的分类,反映酸碱平衡常用指标,单纯型酸碱平衡紊乱,混合型酸碱平衡紊乱,第二页，共49页。,概 述,(1),酸碱的来源及调节,1.,来源,酸,挥发酸,固定酸,代谢,食物,体内氧化分解,CO,2,H,2,CO,3,代谢产物，只经肾排泄。如,H3PO4,、,H2SO4,、尿酸,、甘氨酸、乳酸、丙酮酸、,羟丁酸、乙酰乙酸,第三页，共49页。,碱,有机酸盐,氨,食物,代谢,概 述,(1),酸碱的来源及调节,1.,来源,柠檬酸钠、苹果酸钠,NaHCO,3,氨基酸脱氨基,NH,3,第四页，共49页。,血液,pH,的确定,H,2,CO,3,HCO,3,pH=pKa +log,=6.1+log,24,1.2,(mmol/L),=6.1+log,20,1,=6.1+1.3=,7.4,H,2,CO,3,HCO,3,pH,第五页，共49页。,概述,(1),2.,调节,酸碱的来源及调节,1.,来源,肺调节,血液缓冲,细胞缓冲,肾调节,第六页，共49页。,概述,(1),机体酸碱平衡的调节,调节方式 调节机制,缓冲对接受或释放,H,+,，减轻体液,pH,值的变化程度,血液缓冲,肺的缓冲,肾的缓冲,细胞缓冲,通过改变呼吸运动，调节,CO,2,排出量，控制血浆,H,2,CO,3,浓度,通过调节排酸（,H,+,）或保碱（,HCO,3,-,）的量，维持血浆,HCO,3,-,浓度，保持,pH,恒定,通过细胞内外,H,+,/K,+,交换及,Cl,-,/HCO,3,-,交换，使,pH,相对恒定,第七页，共49页。,1.,单纯型,H,2,CO,3,(1),HCO,3,(20),pH,代谢性,呼吸性,病因,原发改变,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,第八页，共49页。,概述,(2),酸碱平衡紊乱的类型,1.,单纯型,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代偿性,失代偿性,2.,混合型,第九页，共49页。,酸碱平衡紊乱,概述,反映酸碱平衡常用指标,单纯型酸碱平衡紊乱,混合型酸碱平衡紊乱,第十页，共49页。,反映酸碱平衡常用指标,1.pH,2.PaCO,2,3.,标准碳酸氢盐（,SB,）,实际碳酸氢盐（,AB,）,4.,缓冲碱,(BB),5.,碱剩余,(BE),6.,阴离子间隙,(AG),第十一页，共49页。,常用指标,1.pH,动脉血正常值,7.35,7.45,意义,:,7.45,碱中毒,正常,?,代偿性,某些混合型,无紊乱,第十二页，共49页。,常用指标,2.PaCO,2,物理溶解的,CO,2,正常值,33,46 mmHg (4.39,6.25kpa),意义,反映,呼吸性,因素,46 mmHg:,CO,2,潴留,原发性,呼酸,继发性,代偿后,代碱,SB,PaCO,2,增高,ABSB,PaCO,2,减少,SB,:,排除,呼吸性,因素影响，反映,代谢性,因素,AB,:,未排除,PCO2,因素，受,呼吸,+,代谢,影响,AB,SB,:,反映,呼吸,因素,影响,第十五页，共49页。,常用指标,4.BB,(,缓冲碱,),一切具有缓冲作用的负离子碱的总和,反映,代谢性,因素,5.BE,(,碱剩余,),反映,代谢性,因素,正常值,45,52,mmol/L,BB,BB,代酸,代碱,正常值,0,3,mmol/L,BE,正值,BE,负值,代碱,代酸,用酸滴定 BE+,用碱滴定 BE-,第十六页，共49页。,常用指标,7.AG,(,阴离子间隙,),UC,UA,Na,+,HCO,3,Cl,可测定的 阳离子,可测定的 阴离子,未测定的 阳离子,未测定的 阴离子,第十七页，共49页。,常用指标,7.AG,(,阴离子间隙,),UC,Na,+,HCO,3,Cl,可测定的 阳离子,未测定的 阳离子,可测定的 阴离子,未测定的 阴离子,AG,UA,第十八页，共49页。,7.AG,(,阴离子间隙,),Na,+,HCO,3,Cl,AG,正常值,12 mmol/L,意义,AG,固定酸,代酸,第十九页，共49页。,小结,反映代谢性酸碱失衡的指标,AB,、,SB,、,BB,、,BE,反映呼吸性酸碱失衡的指标,PaCO,2,、,AB,与,SB,值之差,第二十页，共49页。,酸碱平衡紊乱,概述,反映酸碱平衡常用指标,单纯型酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒,混合型酸碱平衡紊乱,第二十一页，共49页。,单纯性酸碱平衡紊乱,根据,pH,值变化,pH,7.35,失代偿性酸中毒（酸血症）,pH,7.45,失代偿性碱中毒（碱血症）,pH,7.35,7.45,正常、,代偿,、混合型,第二十二页，共49页。,单纯性酸碱平衡紊乱,根据,或,H,2,CO,3,原发性变化,HCO,3,原发性,HCO,3,：,代酸（,AB,、,SB,、,BB,都，,BE,）,原发性,HCO,3,：,代碱（,AB,、,SB,、,BB,都，,BE+,）,原发性,H,2,CO,3,：,呼碱（,P,a,CO,2,，,AB,SB,）,原发性,H,2,CO,3,：,呼酸（,P,a,CO,2,，,AB,SB,）,第二十三页，共49页。,单纯性酸碱平衡紊乱,根据,AG,及血,变化,Cl,单纯性代酸,AG,正常型高血氯性代酸,AG,增大型正常血氯性代酸,第二十四页，共49页。,.,代谢性酸中毒,代酸,特征,血浆,HCO,3,原发性减少,1.,原因与机制,AG,Na,+,Cl,HCO,3,AG,AG,正常,基本机制,：,固定酸过多,（储酸）和,/,或,HCO,3,丢失过多（失碱）,第二十五页，共49页。,1.,原因与机制,AG,型代酸,血固定酸 消耗,HCO,3,固定酸产生,乳酸,酮体,酸性药物摄入过多,固定酸排除,急、慢性肾功能衰竭,代酸,HA,H +A,HCO,3,H,2,CO,3,+A,+,结果：、固定酸,AG,HCO,3,-,第二十六页，共49页。,1.,原因与机制,AG,型代酸,AG,正常型代酸,HCO,3,丢失 血,HCO,3,血,Cl,消化道,肾小管性酸中毒（,RTA),远端,:,泌,H,+,近端,:,重吸收,HCO,3,碳酸酐酶抑制剂,抑制小管细胞,CA,活性,重吸收,HCO,3,代酸,成酸性药物中毒,第二十七页，共49页。,肾小管性酸中毒（RTA),CNS系统改变更明显,代谢产物，只经肾排泄。,第三十七页，共49页。,实际碳酸氢盐（AB）,PaCO2 ，H2CO3 、AB SB,CNS系统改变更明显,PaCO2，HCO3-逐渐恢复,第三十六页，共49页。,SB(标准碳酸氢盐),AB(实际碳酸氢盐),血浆 H2CO3 原发性增多,SB(标准碳酸氢盐),SB、AB、BB均，BE（-）,代偿有限,常为失代偿性,原发性HCO3 ：代碱（AB、SB、BB都，BE+）,代偿调节的酸碱指标变化特点,原发特点：,HCO,3,-,，,SB,、,AB,、,BB,均，,BE,（,-,）,代偿结果：,PaCO,2,，,HCO,3,-,逐渐恢复,代酸,第二十八页，共49页。,3.,对机体的影响,(1),心血管系统,心律失常,代酸,高钾血症,心律失常,心收缩力,pH7.2,代酸,H,+,阻断,Ad,的作用,心收缩力,抑制兴奋收缩偶联,能量代谢障碍,H+:肌钙蛋白，钙内流，肌浆网,第二十九页，共49页。,3.,对机体的影响,(1),心血管系统,血压轻度,代酸,毛细血管前括约肌,对儿茶酚胺反应性,血管扩张,代酸,心收缩力,CO,血压,第三十页，共49页。,3.,对机体的影响,(1),心血管系统,(2),CNS,系统,抑制,生物氧化酶活性,ATP,谷氨酸脱羧酶活性,g-,GABA,谷氨酸,g-,GABA,脱羧酶,转氨酶,pH 6.5,pH 8.2,代酸,第三十一页，共49页。,.,呼吸性酸中毒,特征,血浆,H,2,CO,3,原发性增多,1.,原因与机制,肺通气,CO,2,滞留,呼吸中枢抑制,呼吸肌麻痹,胸廓与肺病变,呼吸道阻塞,呼酸,第三十二页，共49页。,2.,代偿调节,细胞内缓冲,急性呼酸,代偿有限,常为失代偿性,PaCO,2,40,80 mmHg,HCO,3,24,28 mmol/L,治疗：快速改善通气,肾,慢性呼酸,PaCO,2,40,80 mmHg,HCO,3,24,40 mmol/L,代偿强,常为代偿性,呼酸,第三十三页，共49页。,代偿调节的酸碱指标变化特点,代偿结果：,SB,、,AB,、,BB,均，,BE,（,+,）,原发变化：,PaCO,2,，,H,2,CO,3,、,AB,SB,呼酸,第三十四页，共49页。,3.,对机体的影响,与代酸相同,CNS,系统改变更明显,CO,2,麻醉,CO,2,直接扩张脑血管,脑细胞酸中毒更严重,CO,2,CO,2,HCO,3,pH,呼酸,第三十五页，共49页。,.,代谢性碱中毒,特征,血浆,HCO,3,原发性增多,1.,原因与机制,HCO,3,启动因素,肾排出,血,维持因素,代碱,病因,代碱,第三十六页，共49页。,(1),H,+,丢失,胃,呕吐,CO,2,H,2,O,H,2,CO,3,HCO,3,H,+,H,+,H,+,H,+,H,+,H,+,H,+,H,2,CO,3,HCO,3,H,+,代碱,第三十七页，共49页。,(1),H,+,丢失,胃,呕吐,CO,2,H,2,O,H,2,CO,3,HCO,3,H,+,H,+,H,+,H,+,H,+,H,+,H,+,H,2,CO,3,HCO,3,H,+,肠腔,H,+,胰腺分泌,HCO,3,代碱,代碱,第三十八页，共49页。,(1),H,+,丢失,胃,呕,吐,体液,醛固酮,保钠排钾,保碱排酸,血钾,血氯,代碱,H+,代碱,第三十九页，共49页。,(1),H,+,丢失,肾,利尿剂,体液,醛固酮,保钠排钾,保碱,排酸,髓袢,Cl,Na,+,重吸,远端管,Na,+,血钾,血氯,代碱,代碱,第四十页，共49页。,(1),H,+,丢失,肾,利尿剂,皮质激素,醛固酮：原发性,继发性：有效血容量,低氯血症,代碱,原尿,Cl,近端小管重吸收,NaCl,重吸收,NaHCO,3,远端小管泌,H,、泌,K,低钾血症,血,K,肾小管上皮细胞内,K,重吸收,HCO,3,肾泌,K,、泌,H,第四十一页，共49页。,(2),H,+,转入细胞内,低钾血症,(3),HCO,3,摄入过多,碳酸氢盐摄入过多,大量输注库存血,(1)H,+,丢失,代碱,第四十二页，共49页。,2.,代偿调节,与代酸,方式相同，方向相反,血液,肺,细胞,肾,代碱,第四十三页，共49页。,代偿调节的酸碱指标变化特点,原发特点：,HCO,3,-,，,SB,、,AB,、,BB,均，,BE,（,+,）,代偿结果：,PaCO,2,，,H,2,CO,3,，,HCO,3,-,有所恢复,代碱,第四十四页，共49页。,3.,对机体的影响,(1),CNS,系统,兴奋,Hb,氧离曲线左移 缺氧,g-,GABA,谷氨酸,g-,GABA,脱羧酶,转氨酶,pH 8.2,pH 6.5,代碱,第四十五页，共49页。,3.,对机体的影响,(1),CNS,系统,(2),神经肌肉,系统,急性：应激性,游