,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,肾综合征出血热ppt,肾综合征出血热ppt,第1页,2,一、概述,又名流行性出血热,由,汉坦病毒,（,EHFV,),引发，属自然疫源性疾病（人兽共患疾病），鼠类为主要传染源。,主要表现,:,发烧，充血出血和急性肾衰,肾综合征出血热ppt,第2页,3,二、病原学特点,病原体,-,汉坦病毒,布尼亚病毒科，汉坦病毒属，负性单链,RNA,病毒。,10,个血清型，我国主要为汉坦病毒（型）、汉城病毒（型）。,对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。,肾综合征出血热ppt,第3页,4,三、流行病学,宿主动物,：,啮齿类，猫、狗和家兔。,传染源,：,鼠为主要传染源，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠。,传输路径,：,呼吸道传输（最主要路径）、消化道传输、接触传输、垂直传输、虫媒传输。,易感性,：,普遍易感，感染后有较强免疫力。,肾综合征出血热ppt,第4页,5,流行特征,有地域性,：,欧亚大陆。我国灾情最重，分布广泛。,有季节性,：,野鼠传输者以111月为高峰季节。家鼠传输者35月为高峰。,人群分布特点,：,以青壮年为主，此与接触传染源机会较多相关。,肾综合征出血热ppt,第5页,6,四、发病机制,肾综合征出血热ppt,第6页,7,病毒作用，免疫损害,全身,小血管病变,血管内,血液浓缩,血管、血管外,HB,血液外渗,充血、水肿,“三痛”,“三红”,休克,低血压,发烧等,DIC,出血,血小板降低,ARDS,肾衰,血容量不足,肾综合征出血热ppt,第7页,8,1.,休克机制,原发性休克（病程第,37,天发生）,全身小血管广泛受损,血管通透性增加,血浆外渗,血液浓缩，,DIC,继发性休克：（少尿期以后发生）,感染,出血,水电解质紊乱,肾综合征出血热ppt,第8页,9,2.,出血机制,发烧期皮肤出血点：,毛细血管受损、,血小板降低、血小板功效异常,低血压休克至多尿早期：,DIC,血小板降低、血小板功效异常,肝素类物质增多,尿毒症,肾综合征出血热ppt,第9页,10,3.,肾损害机制,肾血流量、肾小球滤过率下降,肾小管变性坏死、阻塞,肾间质水肿、出血,肾脏内分泌功效紊乱,肾综合征出血热ppt,第10页,11,五、临床表现,潜伏期,：,446天，多在2周左右。,三类主症,：,发烧及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害；,五期经过,：,发烧期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期；,肾综合征出血热ppt,第11页,12,1.,发烧期,发烧,：特点：,多,急性起病,；,稽留热和驰张热多见,连续,4,6days,体温越高，热程越长，病情越重。,重症热退后症状加重，为本病特征。,全身中毒症状,：,三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)，胃肠中毒症状（恶心，呕吐腹泻等），精神、神经症状。,肾综合征出血热ppt,第12页,13,毛细血管损害表现,：,皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿,充血,：三红(颜面、颈、胸潮红)，酒醉貌,水肿：,三肿(球结膜、眼睑、面部水肿),出血,：皮肤黏膜出血，腔道出血。,肾损害：,早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白改变大，管型、细胞。,肾综合征出血热ppt,第13页,14,肾综合征出血热ppt,第14页,15,2.,低血压休克期,病程第46,days,多在发烧末期或热退时出现,心率增快,-,预示休克发生,连续数小时,至,3,天,连续时间长短与病情轻重、治疗相关,表现：,短暂低血压或显著低血容量性休克,肾综合征出血热ppt,第15页,16,3.,少尿期,多于58,d,，连续,2,5,d,连续时间长短与病情轻重相关,表现为,:,少尿(24,h,尿量500,ml),无尿,(,24,h,尿量50,ml),尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重,高血容量综合征；肺水肿,尿中有膜状物为重症,肾综合征出血热ppt,第16页,17,4.,多尿期,多在病程第914,d,，连续1,d,数月。,依据尿量,(2L/d),及氮质血症可分为,:,移行期、多尿期早期、多尿期,可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。,5.,恢复期,24,h,尿量恢复至2,L/d,以下,症状基础消失，肾功效基础恢复。,肾综合征出血热ppt,第17页,18,临床分型,依发烧高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功,能损害程度不一样,可分为,:,轻型、中型、重型、危重型、非经典,肾综合征出血热ppt,第18页,19,并发症,腔道出血,中枢神经系统并发症,:,脑膜炎,脑炎,脑水肿,肺水肿,ARDS:,国外有以此为主要临床表现出血热,心衰性肺水肿,自发性肾破裂,继发感染,其它：肝脏损害、心脏损害等。,肾综合征出血热ppt,第19页,20,六、试验室检验,1.,血常规：,WBC,，,淋巴细胞，出现,异型淋巴细胞,7%,，,Hb、RBC,Pt,2.,尿常规：,蛋白尿（出现早，短期波大）、管型、细胞、膜状物、巨大融合细胞。,3.,生化检验：,BUN,CR,K,+,Na,+,CO,2,CP,4.,凝血功效检验,：,PT,aPTT,BT,肾综合征出血热ppt,第20页,21,异型淋巴细胞,肾综合征出血热ppt,第21页,22,5.,免疫学检验：,出血热抗体,:,IgM 1:20,阳性，早至病程第二天出现，阳性率90%以上，具早期诊疗价值。,Ig G,1:40,阳性，23周达高峰，双份血清抗体滴度,4,倍增高有确诊价值。,肾综合征出血热ppt,第22页,23,七、诊疗与判别诊疗,1.,初步诊疗：,流行病学资料,(,鼠类及其分泌物接触史,),临床表现（三类主症，五期经过）,试验室检验,(,白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板降低,肾损害表现,),2.,确诊诊疗：,初步诊疗免疫学检验,(,双份血清有,4,倍升高,有确诊意义,),肾综合征出血热ppt,第23页,24,3.,判别诊疗,:,依据不一样时期不一样主要临床表现进行判别,发烧期：,流脑、登革热、钩体病等。,休克期：,流脑、感染性休克等。,肾衰表现者：,钩体病、原发性肾小球肾炎等,显著出血者：,血小板降低性紫癜、,DIC,等,。,肾综合征出血热ppt,第24页,25,八、治 疗,治疗标准：,以综合治疗为主，抓各期主要矛盾，进行预见性治疗。,三早一就,（早发觉、早休息、早治疗、就近治疗）,防治三关,（休克、出血、肾功效衰竭）,肾综合征出血热ppt,第25页,26,发烧期,1.,抗病毒治疗：利巴韦林(,ribavirin)，1g/d,持,续35天，,发病4天内应用,2.,保护小血管、减轻外渗,:,路丁、维生素,C,3.,改进中毒症状：重者可予地塞米松,.,4.,预防,DIC：,肝素、低右、丹参等。,5.,液体疗法：适当补充血容量，预防休克。,肾综合征出血热ppt,第26页,27,低血压休克期,1.,主动补充血容量：,早期、快速、,适量晶胶结合，以平衡盐为主。,胶体:低右、甘露醇、血浆白蛋白,2.,纠正酸中毒,：5%,NaHCO,3,3.,改进微循环,:,血管活性药品及皮质激素：,4.,强心：西地兰,0.20.4mg iv,肾综合征出血热ppt,第27页,28,少尿期,1.,稳,定内环境：严格控制入量，维持水电、酸碱平衡，降低蛋白分解。,2.,促,进利尿：甘露醇，速尿。,3.,导,泻及放血疗法：后者已少用,.,4.,透,析疗法：,指征,:,少尿或无尿,1,天,;BUN28.6;BUN/,日增加,7.14mol/L;K+6mol/L;,出现高血容量，肺水肿，脑水肿伴极度烦躁不安。,5.,并发症治疗：消化道出血，脑水 肿，心衰，肺水肿，,AIDS，DIC。,肾综合征出血热ppt,第28页,29,多尿期,维持水电、酸碱平衡,防治继发性感染及继发性休克,恢复期,补充营养，休息，定时复查。,肾综合征出血热ppt,第29页,30,预防,疫情监测,防鼠灭鼠,食品卫生和个人卫生,疫苗：现已经有疫苗供临床试用,肾综合征出血热ppt,第30页,31,二、流行病学,宿主动物与传染源,：主要宿主动物是啮齿类，鼠为主要传染源，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主动物与传染源。人不是主要传染源。,传输路径,：呼吸道传输（最主要路径）、消化道传输、接触传输、垂直传输、虫媒传输。,肾综合征出血热ppt,第31页,32,肾综合征出血热ppt,第32页,33,肾综合征出血热ppt,第33页,34,肾综合征出血热ppt,第34页,