单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,围术期体液平衡,围术期体液平衡,1,第一节 围术期水、电解质平衡的监测,第二节 围术期体液渗透浓度平衡的监测,第三节 围术期酸碱平衡的监测,第一节 围术期水、电解质平衡的监测,2,3,第一节 围术期水、电解质平衡的监测,体 液,水+溶质约占体重60%,分 为,：,细胞内液（ICF）,细胞外液（ECF）,体液容量及分布,3第一节 围术期水、电解质平衡的监测体 液体液容量及分布,3,第一节 围术期水、电解质平衡的监测,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别,细胞外液中阳离子以Na,+,为主，其次为Ca,2+,阴离子以Cl,-,最多，HCO,3,-,次之,细胞内液阳离子主要是K,+,，阴离子主要是HPO,4,2-,和蛋白质离子,体液的电解质成分,第一节 围术期水、电解质平衡的监测电解质在细胞内外分布和,4,包含,机体对水、电解质平衡调节,血浆渗透压的调节,血容量的维持调节,水平衡调节方式,下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素：渗透压,肾脏血管紧张素醛固酮： 血容量,包含机体对水、电解质平衡调节血浆渗透压的调节血容量的维持调节,5,低钠血症,定义：低钠血症是指血钠浓度135mmol/L,主要原因是丢钠多于失水，常见于,：,大量胃肠液丢失的患者,大量饮水、输液的患者钠可以被稀释,肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释,肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）,引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等,也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）,低钠血症 定义：低钠血症是指血钠浓度135mmol/L,6,低钠血症的治疗,出现严重低钠血症（10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变,经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量,开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。,低钠脱水的补钠估算公式如下：,需补钠（mmol）=142-患者血钠（mmol/L）体重（kg）0.6,低钠血症的治疗出现严重低钠血症（145mmol/L,临床表现：取决于血钠浓度升高的速度和程度，急性高钠血症比慢性高钠血症的症状较严重。高钠血症主要临床表现为,神经精神症状,。早期主要症状为,口渴,、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高；体征有失水。晚期则出现脑细胞失水的临床表现，如,烦躁,、易激惹或精神淡漠、,嗜睡,、抽搐或癫痫样发作和昏迷；体征有肌张力增高和反射亢进等，严重者因此而死亡,高钠血症定义：血清钠145mmol/L,8,高钠血症的治疗,原则：利尿剂与低张晶体液。,纠正高钠血症，降低血浆渗透浓度。,维持血容量。,高钠血症的治疗原则：利尿剂与低张晶体液。,9,体内钾,(50mmol/Kg,体重,),细胞外,2%,血清钾（3.5-5.5mmol/L）,细胞内98%,(150mmol/L),钾代谢钾的含量及体内分布,体内钾 细胞外 2%血清钾（3.5-5.5mmol/L）细胞,10,钾代谢肾脏调节,肾小球：滤过钾,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%95%）,分,泌,钾,主,细胞,血K,+,血Na,+,Na,+,K,+,K,+,Na,+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K,+,H,+,H,+,K,+,重 吸 收,H,+,K,+,Na,+,K,+,H,+,（,）,醛固酮 排钾,K,+,增加 排钾,远曲小管尿流速,酸碱平衡 碱 排钾,远曲小管和集合管：,钾代谢肾脏调节肾小球：滤过钾分主细胞血K+血Na+Na+,11,低钾血症,低钾血症的主要原因有：,钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食,钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等,钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内,临床上缺镁常伴同缺钾,定义：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状,低钾血症低钾血症的主要原因有：定义：低钾血症是指血清钾浓度,12,低钾血症,临床表现,低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关,血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常,除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退,严重低钾最大危险是发生心脏性猝死,低钾血症临床表现,13,低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系,低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系,14,低钾血症治疗,补钾应注意：,见尿补钾,轻度低钾尽量采用口服途径,外周静脉补氯化钾缺Na，血Na,150mEg/L，高渗,原因：,摄入不足,长期不能饮食（水）、水源断绝,丢失过多,高热大量出汗、利尿过量,又称原发性脱水,病生：,主要是细胞内脱水,，血容量改变不大,ADH,，,醛固酮,高渗性脱水,26,表现：,高渗性脱水,实验室检查：,WBC 、血浓缩：尿比重、,1.035；,血浆蛋白、钾、钠、氯、BUN,；血渗透压,表现：高渗性脱水实验室检查：WBC 、血浓缩：尿比重、,27,低渗性脱水.,定义：,缺水缺Na，血Na,135mEg/L，低渗,原因：,慢性失液or体液丢失后只补水未补钠。,又称慢性脱水,病生：,主要是细胞外液，,较早出现循环衰竭,ADH早期晚期，醛固酮,低渗性脱水.,28,表现：,低渗性脱水.,实验室检查：,血浓缩，但MCV 、MCHC ；尿少、比重不、尿钠、氯 ；血浆蛋白、 BUN ，血钠、氯、血渗透压,表现：低渗性脱水.实验室检查：血浓缩，但MCV 、MCHC,29,1.3 等渗性脱水.,定义：,水、钠按比例丧失，血Na,正常，等渗。,原因：,胃肠液急性丧失,呕吐、腹泻,；,大量放腹水；大面积烧伤早期（渗出）,故又称急性脱水,病生：,主要是细胞外液丢失,，,血容量可明显减少,醛固酮,1.3 等渗性脱水.,30,表现：,缺水症：,口喝、尿少；,缺钠：,厌食、恶心、软弱无力,脱水达体重4%以上-有血容量明显不足的症：,脉细速，肢端湿冷，BP不稳或,。,脱水达体重6%以上周围循环衰竭，休克。,常伴代酸，丧失胃液为主，伴代碱。,实验室检查：,血浓缩，但MCV 、MCHC正常 ；尿比重、尿钠、氯;,血浆蛋白、 BUN ，血钠、氯、血渗透压正常；,1.3 等渗性脱水.,表现：1.3 等渗性脱水.,31,原发病的治疗；,缺什么补什么，缺多少补多少（适当）；,补液的内容包括三大部分：,生理需要量；,已经损失量,； 继续丢失量。,已经损失量的补充：,量取决于脱水程度，GN取决于脱水的类型,高渗脱水 5-10% GS,低渗脱水 NS or 35盐水（高渗）,等渗脱水 5GNS,能口服尽量口服，不能口服静脉补充,脱水的处理原则, 原发病的治疗；脱水的处理原则,32,酸碱平衡失调,酸碱平衡失调,33,符号名称正常范围,pH酸碱度7.35-7.45,PaO,2,动脉血氧分压98-100mmHg,PaCO,2,动脉血二氧化碳分压35-45mmHg,HCO,3,-,（AB）碳酸氢根浓度22-27mmol/L,SB标准碳酸氢根浓度24mmol/L,BB缓冲碱45-55mmol/L,BE剩余碱3mmol/L,CO,2,CP二氧化碳结合力22-29mmol/L,SaO,2,氧饱和度（动脉血）98%,临床血气分析符号、名称和正常值,符号名称正常范围临床血气分析符号、名称和正常值,34,酸碱平衡的调节,（一）,pH缓冲系统,机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。,红细胞系统：,血红蛋白（Hb,-,/HHb）,氧合血红蛋白（HbO,2,-,/HHbO,2,）,磷酸盐（HPO,4,2-,/H,2,PO,4,-,）,碳酸盐（HCO,3,-,/ H,2,CO,3,）,血浆缓冲系统：,碳酸盐（HCO,3,-,/ H,2,CO,3,）,磷酸盐（HPO,4,2-,/H,2,PO,4,-,）,白蛋白（Pr/HPr）,酸碱平衡的调节（一）pH缓冲系统,35,酸碱平衡的调节,（二）,肺的调节作用,肺通过控制呼出CO,2,调节血中的碳酸浓度,（三）,肾脏的调节作用,H,+,-Na,+,交换,HCO,3,-,的重吸收,分泌NH,3,与H,+,结合成NH4,+,排出,尿的酸化,酸碱平衡的调节（二）肺的调节作用,36,围术期体液平衡ppt课件,37,酸碱平衡的评估指标,pH和H,+,浓度是酸碱度的指标,动脉血CO,2,分压（PaCO,2,）,反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响,标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）,反映代谢性因素对酸碱平衡的影响,阴离子间隙（AG),血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差,碱剩余（BE）,在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/L,酸碱平衡的评估指标pH和H+ 浓度是酸碱度的指标,38,代谢性酸中毒定义与病因,代谢性酸中毒病因,代谢性产酸太多：,缺血、缺氧乳酸性酸中毒,急性肾功能衰竭：排H,+,过程受阻,高氯性酸中毒,机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘,定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO,3,-,丢失而引起的以血浆HCO,3,-,减少为特征的酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒定义与病因代谢性酸中毒病因定义：代谢性酸中毒（m,39,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,正常 AG正常型代酸,40,血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO,3,-,因缓冲减少，H,+,- K,+,交换，血钾升高,H,+,+ HCO,3,-,H,2,CO,3,CO,2,+ H,2,O,肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H,+,浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO,2,排出增多, H,2,CO,3,随而降低,肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H,+,和HCO,3,-,重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO,4,2-,变成H,2,O,4,-,增多，尿液pH值降低,代谢性酸中毒机体的代偿调节,血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-,41,代谢性酸中毒临床表现,呼吸,加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）,循环,面潮红，心率加快，血压偏低,神经,疲乏、嗜睡,代谢性酸中毒临床表现呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼,42,动脉血气分析,pH（ 7.35）,HCO,3,-, ,PaCO,2,正常或轻度,血清钾,尿pH ,代谢性酸中毒实验室检查,动脉血气分析血清钾尿pH 代谢性酸中毒实验室检查,43,代谢性酸中毒处理原则,治疗原发病,补充HCO,3,-,根据补充HCO,3,-,5%NaHCO,3,（mmol)=（ HCO,3,-,的正常值（mmol/L）,-测定值（mmol/L）体重（kg）0.4,根据BE负值决定：,每负一个BE值，,补0.3mmol/Kg NaHCO,3,，分次补给,补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生,代谢性酸中毒处理原则治疗原发病,44,代谢性碱中毒定义与病因,H,+,丢失过多,持续性呕吐、长期胃肠减压,肾小管酸中毒,H+向细胞内转移,药 物,低血钾性碱中毒,利尿剂,定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H,+,丢失而引起的以血浆HCO,3,-,增多为特征的酸碱平衡紊乱类型,代谢性碱中毒定义与病因H+丢失过多持续性呕吐、长期胃肠减压,45,代谢性碱中毒机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH,-,H,2,CO,3,/H,2,PO,4,-,HCO,3,-,pH,H,K,交换,低钾血症,呼吸抑制（限度PaCO,2, 55 mmHg）,肾的代偿调节,泌H,泌NH,4,减少，HCO,3,-,重吸收减少,低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿,作用不大,代谢性碱中毒机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换,46,代谢性碱中毒临床表现,呼吸,变浅变慢,精神,谵妄、精神错乱、嗜睡,神经,腱反射亢进、手足抽搐,代谢性碱中毒临床表现呼吸变浅变慢精神谵妄、精神错乱、嗜睡 神,47,代谢性碱中毒,处理原则,治疗原发病,纠正碱中毒,低氯性碱中毒：输生理盐水,低钾性碱中毒：补钾,严重者：用精氨酸溶液,处理并发症：,低钾、低钙、脱水（低渗）,代谢性碱中毒处理原则治疗原发病,48,呼吸性酸中毒定义与病因,病因,呼吸道梗阻,支气管痉挛,急性肺水肿,呼吸机使用不当,定义：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H,2,CO,3,浓度原发性增高（PaCO,2,升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降,呼吸性酸中毒定义与病因定义：呼吸性酸中毒(respirato,49,急性呼吸性酸中毒的代偿调节,CO,2,RBC,CO,2,H,2,O,H,2,CO,3,H,HCO,3,-,Hb(O,2,),-,HHb(O,2,),Cl,-,HCO,3,-,Cl,-,肾代偿（慢性呼酸主要代偿） 35天后继发性HCO,3,-,，代偿极限HCO,3,-,=45mmol/L,CO,2,+ H,2,O,H,2,CO,3,H+,血浆,急性呼吸性酸中毒的代偿调节CO2RBCCO2H2OH2CO,50,持续性头痛,急性呼吸性酸中毒临床表现,胸闷、气促、呼吸困难,缺氧、紫绀,心律失常,1,2,3,4,持续性头痛急性呼吸性酸中毒临床表现胸闷、气促、呼吸困难缺氧、,51,急性呼吸性酸中毒处理原则,治疗原发病,保持呼吸道通畅,改善通气功能,急性呼吸性酸中毒处理原则治疗原发病保持呼吸道通畅改善通气功能,52,呼吸性碱中毒定义与病因,病因：,感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气,人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度,定义：呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H,2,CO,3,浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,呼吸性碱中毒定义与病因病因：定义：呼吸性碱中毒（respir,53,呼吸性碱中毒,病 因,代偿调节,呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H,2,CO,3,浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气,人工呼吸机辅助呼吸通气过度,细胞缓冲（急性呼碱主要代偿）,细胞内外H+-K+交换,红细胞内外HCO3-Cl-交换,结果：血钾降低，血氯增高,肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）,呼吸：胸闷，呼吸急促,神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进,头晕、意识障碍脑缺氧,呼吸性碱中毒,定 义,临床表现,呼吸性碱中毒病 因代偿调节呼吸性碱中毒（respira,54,混合型酸碱平衡紊乱,二重性混合型酸碱平衡紊乱分类：,酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动 。,酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动 。,三重性混合型酸碱平衡紊乱,定义： 同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱,混合型酸碱平衡紊乱定义： 同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱,55,谢谢聆听,谢谢聆听,56,