单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,慢性阻塞性肺疾病,chronic obstructive pulmonary disease, COPD,是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,常见病和多发病,患病率和病死率均高,因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量,WHO,资料显示,死亡率居所有死因的,第,4,位,至,2020,年,COPD,将成为世界疾病,经济负担,的第五位,1992,年我国北部和中部地区调查，其患病率占,15,岁以上人群的,3%,COPD,与慢性支气管炎和肺气肿密切相关,慢性支气管炎,支气管壁的慢性、非特异性炎症,每年咳嗽、咳痰达,3,个月以上，连续,2,年或更长，并除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊断,肺气肿,肺部,终末细支气管,远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的,破坏,而无明显的肺纤维化,“,破坏,”,指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失,当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限,不能完全可逆,时，诊断为,COPD,如无气流受限，不能诊断为,COPD,支气管哮喘不属于,COPD,肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于,COPD,病因和发病机制,一、吸烟：发病的重要因素,烟 草,（焦油、尼古丁和氢氰酸等）,损伤气道上皮细胞，纤毛运动减退和巨噬功能降低,粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌多，气管净化力下降,使副交感功能亢进，支气管平滑肌收缩，气流受限,支气管粘膜充血水肿，粘液积聚，易于感染,OR,增多，诱导,PMN,释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成,二、职业性粉尘和化学物质,如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的,COPD,三、空气污染,SO,2,、,NO,2,、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件,四、感染因素：,COPD,发生发展的重要因素之一,病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道,合胞病毒,细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫,拉菌及葡萄球菌,五、蛋白酶,-,抗蛋白酶失衡：,二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（,1,AT,）使组织结构破坏产生肺气肿,六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病,病理：慢支,+,肺气肿的病理变化,慢性支气管炎,纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落,粘膜上皮,C,空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿,杯状,C,增多且肥大，分泌亢进,基底膜变厚坏死,支气管腺体增生肥大,炎症,C,浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发生，使气道壁,重塑及疤痕,形成，为气流受限的主要病理之一,晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷,肺气肿,病理,大体标本：,肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡,镜检：,肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少，弹力纤维网破坏,细支气管壁炎,C,浸润，狭窄或扭曲扩张,细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞,阻塞性肺气肿分类,：,小叶中央型：,终末细支气管,/,一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张,全小叶型：,呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张,混合型,慢性支气管炎 病理生理,早期反映大气道功能检查多为正常,（,FEV,1,、,MMV,、,MMEF,）,小气道功能检查（,CV,增大、动态肺顺应性降低）已发生异常,病情加重：阻塞性通气功能障碍,肺气肿 病理生理,早期：仅,CV,增大,RV,、,RV/TLC,增加,V/Q,比例失调：,V/Q,0.8,生理无效腔气量增加,V/Q,0.8,不能参与气体交换,弥散面积减少，换气功能障碍,晚期出现呼衰,临床表现,一、症状：,慢性咳嗽,咳痰,活动后气短或呼吸困难：,COPD,标志性症状,喘息或胸闷：急性加重期出现,晚期 体重下降，食欲减退等,体征,视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快,严重者可有缩唇呼吸,触诊：语颤减弱,叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝,浊音界下降,听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及,干性罗音或湿性罗音,实验室和特殊检查,肺功能检查：,判断,气流受限,的主要客观指标,对,COPD,的诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应有重要意义,FEV1/FVC,：是评价气流受限的敏感指标,FEV,1,/FVC,70%,FEV,1,%pred,是评估严重程度的良好指标,吸入支扩剂后,FEV,1,/FVC,70%,，,FEV,1,%pred,80%,可确定为气道不完全可逆,TLC,、,FRC,、,RV,增高，,VC,减低，表明肺过度充气，有参考价值。,RV/TLC,增高,DL,CO,及,DL,CO,/VA,下降，参考价值,胸部,X,线检查：,两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影,肺气肿改变,胸部,CT,、,HRCT,血气检查：,对有无低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰有重要价值,其他：血象、痰培养等,诊断与严重程度分级,高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查可确诊,不完全可逆的气流受限是诊断的必备条件,吸入支气管扩张剂后,FEV,1,/FVC,70%,、,FEV,1,80%pred,可确定为不完全可逆的气流受限,COPD,的严重程度分级,分级,0,级：高危,级：轻度,级：中度,级：重度,级：极重度,分级标准,有罹患,COPD,的危险因素； 肺功能正常范围,有慢性咳嗽、咳痰症状,FEV1/FVC,70%,；,FEV1 80%pred,有或无咳嗽、咳痰症状,FEV1/FVC,70%,；,50%FEV1,80%pred,；,有或无咳嗽、咳痰症状,FEV1/FVC,70%,；,30%FEV1,50%pred,有或无咳嗽、咳痰症状,FEV1/FVC,70%,；,FEV1,30%pred,或,FEV1,50%pred,伴慢性呼衰,COPD,病程分期,急性加重期：咳、痰、喘加重,稳定期：咳、痰、喘症状稳定或轻微,鉴别诊断,支气管哮喘,支气管扩张,肺结核,肺癌,其他原因所致呼吸气腔扩大：,代偿性肺气肿、老年性肺气肿、,Down,综合症中的先天性肺气肿等,并发症,慢性呼吸衰竭,自发性气胸,慢性肺源性心脏病,治 疗,一、稳定期治疗,1.,戒烟，脱离污染环境,2.,支气管舒张药：短期按需、长期规则应用,2,肾上腺素受体激动剂：,salbutamol,、,terbutaline,气雾剂、,salmeterol,、,formoterol,抗胆碱药：,ipratropium,（异丙托溴铵）,茶碱类：,aminophylline,3.,祛痰药：盐酸氨溴索（,ambroxol,）,羧甲司坦（,carbocisteine,）,4.,长期家庭氧疗（,LTOT,）,指征：,(1. PaO,2,55mmHg,或,SaO,2,88%,，有或无高碳酸血症,(2. PaO,2,55,60mmHg,，或,SaO,2,89%,，并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（血细胞比容 ,0.55,）,方法：,1,鼻导管吸氧,2,氧流量为,1.0,2.0L/min,3,吸氧时间,15h/d,达到,PaO,2,60mmHg,，,SaO,2,升至,90%,二、急性加重期的治疗,1,确定原因及病情严重程度：细菌或病毒感染,2,决定门诊或住院治疗,3,支气管舒张药,:,2,受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类,4,控制性吸氧：氧浓度为,28,30%,吸入氧浓度（,%,）,=21,4,流量（,L/min,）,5,抗生素：,内酰胺类,/ ,内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。,6,糖皮质激素：,prednisone 30,40mg/d,5,7d,预防,避免发病的高危因素、急性加重的诱因及增强机体免疫力,戒烟,控制职业和环境污染,积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸道感染,流感疫苗、肺炎链球菌疫苗,对高危人群，定期肺功能监测,思考题,1,、何谓,COPD,2,、简述慢性支气管炎的诊断标准,3,、试述慢性阻塞性肺气肿的病理分型,4,、试述肺功能检查在,COPD,诊断、严重程度评价中的意义,5,、简述,COPD,病程分期,6,、简述,COPD,并发症,