单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,湘雅三医院,ICU,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,重症急性胰腺炎,severe acute pancreatitis,SAP,重症急性胰腺炎severe acute pancreatit,随着生活水平的提高和饮食结构的改变，尤其是饮酒量和高脂饮食的增加，胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。,随着生活水平的提高和饮食结构的改变，尤其是饮酒量和高,尤其是重症急性胰腺炎（,SAP,），发病快、病情复杂多变、并发症多，死亡率高，已成为严重影响人类生命健康的“杀手”，也是临床工作的难点和实验研究的热点。,尤其是重症急性胰腺炎（SAP），发病快、,重症急性胰腺炎（,SAP,）是一个病情凶险的疾病，你能准确判断下面的描述吗？,A,SAP,是胰腺炎发展的一个阶段，可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断,B,SAP,属于消化内科疾病,C,防治,SAP,并发的多器官衰竭非常重要,重症急性胰腺炎（SAP）是一个病情凶险的,重症急性胰腺炎（,severe acute pancreatitis,SAP,）是一种病情凶险、并发症多的严重疾病，常并发脏器功能衰竭。虽然,SAP,的治疗取得了一定的进展，但近年来文献报道,SAP,的死亡率仍达,10,30,。,重症急性胰腺炎（severe acute,一、,SAP,的诊断,一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查，诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎,至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下,SAP,的诊断需结合临床判断指标,实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。,一、SAP的诊断 一般说,根据患者的病史,1,、临床判断标准,（,1,）,Ranson,评分,:,1、临床判断标准（1）Ranson评分:,重症急性胰腺炎课件,分数,=(,入院分值,)+(,入院后第一个,24,小时分值,),解释：最低分：,0,最高分：,10,分数越高死亡率越高,限制：受病因及治疗影响,分数=(入院分值)+(入院后第一个24小时分值),（,2,）,APACHE II,（,Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II,）评分系统：,采用,12,项急性生理指数，结合年龄因素，慢性健康评分和,Glasgow,昏迷评分，共,15,项，称为,APACHE,评分。其优点为评分系统较为全面，既不受入院后时间的限制，又可反复评估病情严重度，起到了动态观察、监测疾病过程的目的。,（2）APACHE II（Acute Physiology,2,、,CT,扫描及增强,CT,由于,CT,在临床上的普及和应用，为非创伤性检查，可反复、动态观察，因而临床价值高。根据胰腺大小、轮廓、腺体密度及胰周异常情况将,CT,变化分为,6,级，,A,：正常；,B,：局限或弥漫的胰腺增大，包括轮廓不规则，非出血性腺体增强及腺体内少量液体积聚；,C,：内在胰腺异常现象模糊及发现炎性改变的条纹样密度；,D,：单个胰外液体积聚；,E,：两个或更多的胰外液体积聚；,F,：胰腺及其邻近部位气体积聚或胰外液体大量累及腹膜后间隙。,2、CT扫描及增强CT 由于CT在临床上的普及和应用，为非创,二、,SAP,的治疗及进展,SAP,总的治疗原则是设法阻止病情的进一步进展，全身支持，预防及治疗各种并发症。包括非手术及手术治疗，应积极、有效、综合的非手术治疗为主，手术主要用于处理一些并发症。,二、SAP的治疗及进展 SAP总的治疗原则,基础治疗：,支持治疗：,抑制胰腺外分泌：,早期促进胃肠功能恢复：,早期血滤：,其他：,基础治疗：,急性胰腺炎的临床病理生理变化：,急性胰腺炎的临床病理生理变化：,1,、肠屏障功能障碍及肠道衰竭,肠道是机体应激的中心器官之一，肠屏障功能的完整性与,SAP,病情严重程度关系密切。,在发生,SAP,时，由于炎症反应、肠道动力紊乱、肠黏膜上皮细胞过度凋亡、肠道菌群失调、细胞因子过度生成、生长因子缺乏和肠黏膜上皮细胞过度凋亡而导致肠黏膜屏障损伤，发生肠道衰竭。,肠屏障衰竭，由肠动力改变引起的细菌过度生长和免疫抑制共同作用，导致细菌及内毒素易位，肠源性细菌到达胰腺，造成坏死胰腺组织的继发感染。,1、肠屏障功能障碍及肠道衰竭 肠道是机体应激的中心器官之一，,1,、肠屏障功能障碍及肠道衰竭,胰腺及胰腺周围组织坏死继发感染与脓毒症及,MSOF,的发生密切相关。,因此，肠道衰竭被称为,SAP,发生,MOSF,的“发动机”，控制,SAP,时肠道衰竭的发生对阻止疾病的发展,改善,SAP,患者的预后显得至关重要。,1、肠屏障功能障碍及肠道衰竭胰腺及胰腺周围组织坏死继发感染与,防治肠屏障功能障碍及肠衰竭的措施有：,增加胃肠动力,补充益生菌，调节肠道菌群,改善肠道微循环,促进肠粘膜的生长，提高肠道局部免疫力，保护胃肠粘膜屏障，,选择性肠道去污染，服用肠道不能吸收的抗菌素来预防细菌易位,防治肠屏障功能障碍及肠衰竭的措施有：,肠内营养,(EN),能维持肠屏障功能，是防止肠道衰竭的重要措施。,EN,增加肠黏膜血流灌注和促进肠蠕动，预防肠源性感染和,MSOF,。防止禁食状态下出现的肠道形态学的变化，降低细菌内毒素移位，缓解细胞因子介导的高代谢状态。,肠内营养(EN)能维持肠屏障功能，是防,EN,还能降低机体对内毒素和氧自由基的反应，改善疾病的严重程度和预后。通过肠黏膜与营养素的接触，可以直接向肠黏膜提供其代谢所需的营养物质，阻止肠黏膜的氧化损伤，避免肠道屏障功能的破坏和菌群易位，维持肠道内细菌的平衡和肠道免疫的“觉醒”状态改善肠道的通透性，从而限制由肠道介导的全身炎症反应。防止肠道细菌失平衡而造成的肠源性败血症和小肠绒毛萎缩。,EN还能降低机体对内毒素和氧自由基的反,2,、急性肺损伤（,ALI,）及 急性呼吸窘迫综合征（,ARDS,）,SAP,引起的失控的炎症反应导致了,ARDS,的发生。,革兰氏阴性杆菌感染可能是急性胰腺炎发生,ARDS,的重要易患因素。,PLA2,是前列腺素和,PAF,合成的重要限速酶，可导致,PAF,在肺组织中的大量积聚，二者造成肺组织进行性损伤。,ARDS,是,SAP,早期最严重的并发症和主要死因。因此，应及时发现、治疗肺损伤，防治呼吸衰竭。,2、急性肺损伤（ALI）及 急性呼吸窘迫综合征（,SAP,病人应监测血气分析，如有条件应放,Swan,Ganz,漂浮导管，用于指导输液，监测,ARDS,、急性肺水肿或者心功能不全。,SAP,患者发生,ARDS,，应积极纠正血液动力学不稳定状态，营养治疗以及抗感染治疗，并使用具有保护肺泡,型上皮细胞的药物，短期应用大剂量肾上腺皮质激素可以预防,ARDS,的发生。,肾上腺皮质激素应用的适应症为：中毒症状明显、严重的呼吸困难、有肾上腺皮质功能减退的征象、合并心脏损伤等。,SAP病人应监测血气分析，如有条件应放SwanGanz漂浮,一旦怀疑,ARDS,，应该立即开始机械通气以改善氧供，改善内环境。,对于轻度,ARDS,，清醒、血液动力学稳定的患者可考虑使用无创正压通气。,对于重症,ARDS,和短期应用无创通气无明显效果者，应尽早经口或经鼻气管插管应用有创通气。,一旦怀疑ARDS，应该立即开始机械通气以改善氧供，改善内环境,3,、肾功能衰竭,重症急性胰腺炎导致肾功能衰竭是多因素的损害。,SAP,患者常有胰腺出血坏死，大量渗出，体液丢失在腹腔、腹膜后的间隙，血容量锐减、血压下降、肾滤过压降低以及肾脏缺血，腹腔压力增加等，易于发生,ARF,。,SAP,患者发生,ARF,的危险因素有老年、既往有慢性基础疾病、有心肺功能障碍、机械通气、低血压、少尿、昏迷和黄疸等。,3、肾功能衰竭 重症急性胰腺炎导致肾功能衰竭是多因素的损害。,因休克或,DIC,引起,ARF,者，应当积极补充血容量，除了输液，补充电解质外，应输血浆或白蛋白等胶体，一旦休克纠正，可给适量速尿，如仍然无进展，可给,125,250ml,甘露醇加大速尿剂量，如仍不能缓解，则采取血液净化疗法。,血液净化疗法是救治急性肾衰的主要措施，可选用血液透析、腹膜透析、血液滤过或连续性动静脉血液滤过，疗效可靠。,因休克或DIC引起ARF者，应当积极补充血容量，除了输液，补,血液净化法指征为：,急性肺水肿；,高钾血症，血钾达,6.5mmol/L,；,无尿或少尿达,4,天以上；,CO,2,CP,在,16.5mmol/L,以下；,BUN,在,28.56mmol/L,以上，或每日上升,10.7mmol/L,；,无尿或少尿,2,天以上，伴有下列情况之一者：持续呕吐，体液过多，出现奔马律或中心静脉压持续高于正常；烦躁或嗜睡；血肌酐,707.2 mol/l,及心电图提示高钾者。,血液净化法指征为：,间歇血液透析（,IHD,）对心血管功能干扰较大，实施过程中有可能因容量变化和反复发生低血压导致肾脏灌注压下降，加重肾小管坏死或阻碍原有坏死肾小管细胞修复，引起肾脏缺血损害肾功能。,持续腹腔透析可消除或减少腹腔内对全身有影响的有毒物质，但如果发生逆行感染则可使病情迅速恶化。腹膜透析不能有效清除血循环中的内毒素及其产生的多种损害细胞因子，所以不能有效降低这些损害细胞因子所造成的肾实质损害。,间歇血液透析（IHD）对心血管功能干扰较大，实施过程中有可能,目前采用连续性肾脏替代治疗,(CRRT),可防治过度超滤引起低血压，并能连续而恒定地调节水、电解质平衡，同时补充静脉营养，更重要的是能滤过造成,SAP,全身炎症反应综合征的一些体液介质、细胞因子等，有效降低和消除这些损害因子造成的肾实质损害，其净化手段和治疗方案很多，临床应用也逐渐扩展并具有血液净化的功能。,目前采用连续性肾脏替代治疗(CRRT)可防治过度超滤引起低,4,、循环功能衰竭,急性胰腺炎时发生心脏损害机制可能与胰蛋白酶直接损害心肌或高浓度胰蛋白酶引起高凝状态，促使冠状血管内血小板凝集及血栓形成，胰腺释放的心肌抑制因子及坏死物质对心肌的毒性作用有关。血管透性增强及胰腺区及腹腔广泛出血、渗出可导致有效血循环量不足，可发生心功能不全及休克。,4、循环功能衰竭 急性胰腺炎时发生心脏损害机制可能与胰蛋白酶,治疗上，除积极的液体复苏外，应注意纠正电解质紊乱和酸碱失衡，并治疗既往存在的心血管系统疾病。,对于无基础心血管系统疾病的,SAP,患者，突然发生的循环功能障碍，往往是由难以控制的炎症反应和微循环障碍所导致的，正性肌力药物和血管活性药物，如西地兰、多巴胺等，效果常不佳，在监测,24,小时出入量和中心静脉压的同时，应当考虑,CRRT,治疗。,治疗上，除积极的液体复苏外，应注意纠正电解质紊乱和酸碱失衡，,5,、胰性脑病,近年来发现胰腺磷脂酶,A2,（,PPLA,2,）是导致胰性脑病的重要物质。胰蛋白酶以及胆酸激活,PPLA2,，使得卵磷脂转变成溶血性卵磷脂，后者具有强烈的嗜神经性和细胞毒性，能破坏细胞膜的磷脂层，导致细胞代谢障碍，并且可以透过血脑屏障进入脑循环，直接引起脑水肿、出血、坏死以及神经细胞的脱髓鞘改变。,有人认为，由于摄入不足和需要量增加导致维生素和微量元素的缺乏，也是胰性脑病的病因之一。,5、胰性脑病 近年来发现胰腺磷脂酶A2（PPLA2）是导致,胰性脑病的治疗除了原发病的治疗外，还包括使用脱水剂，纠正水、电解质酸碱平衡紊乱，胰岛素的使用镇静剂，可适当应用中枢神经系统营养药物如维生素,B,12,、胞二磷胆碱、弥可保等。并应用营养剂（氨基酸、脂肪乳剂、脂溶维生素及水溶维生素等）。有人发现,TNF-,抗体可以减轻大鼠急性坏死性胰腺炎的脑损伤。,胰性脑病的治疗除了原发病的治疗外，还包括使用脱水剂，纠正水、,6,、肝功能障碍,SAP,时从炎症胰组织内释放出的各种破坏因子通过静脉回流入肝脏，在导致肝功能异常中起重要作用。,胆道压力升高和胆道感染在患者的肝功能损害中也起重要作用。,重型胰腺炎由于胰腺病变波及脾静脉，形成脾静脉炎，导致血栓形成，