单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,前庭阵发症,(vestibular paroxysmia,VP),前庭阵发症-VP讲解前庭阵发症,(vestibular paroxysmia,VP),概述,前庭阵发症又名致残性位置性眩晕(disabling,positional vertigo,DPV),是引起眩晕的疾病之,主要表现为短暂性的眩晕发作,可能是桥小脑角池段,第颅神经根受到血管压迫所致,致病机制类似三叉,神经痛(trigeminal neuralgia,TN)。,VP在头晕门诊中占3.2-4%,发病率较良性阵发性位置,性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPP)、偏头痛性眩晕、梅尼埃病、前庭神经炎等常,见眩晕疾病低,但因其临床症状与以上疾病较为相似,容易误诊误治,有报道经治疗有效而确诊的VP患者中,73%曾被诊断为梅尼埃病,发病机制,1.外周假说,Jannetta推测VP的发病机制与TN类似,系血管压迫神,经(neurovascular compression,NVC)后,使局部,神经脱髓鞘,产生异位冲动,相邻神经纤维间产生短,路或假突触形成,致使动作电位在相邻神经间过度传,递,神经冲动过度释放,引起眩晕症状,Sirikci认为血管压迫颅神经可能是由于随着年龄的增长,动脉硬化使血管壁变得越来越厚,逐渐变僵硬,或是,由于年龄的增长,脑脊液总量增加以及脑萎缩使得颅,神经更加伸展,导致先前分离的血管与神经发生接触。,概述,前庭阵发症又名致残性位置性眩晕(disabling,positional vertigo,DPV),是引起眩晕的疾病之,主要表现为短暂性的眩晕发作,可能是桥小脑角池段,第颅神经根受到血管压迫所致,致病机制类似三叉,神经痛(trigeminal neuralgia,TN)。,VP在头晕门诊中占3.2-4%,发病率较良性阵发性位置,性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPP)、偏头痛性眩晕、梅尼埃病、前庭神经炎等常,见眩晕疾病低,但因其临床症状与以上疾病较为相似,容易误诊误治,有报道经治疗有效而确诊的VP患者中,73%曾被诊断为梅尼埃病,发病机制,1.外周假说,Jannetta推测VP的发病机制与TN类似,系血管压迫神,经(neurovascular compression,NVC)后,使局部,神经脱髓鞘,产生异位冲动,相邻神经纤维间产生短,路或假突触形成,致使动作电位在相邻神经间过度传,递,神经冲动过度释放,引起眩晕症状,Sirikci认为血管压迫颅神经可能是由于随着年龄的增长,动脉硬化使血管壁变得越来越厚,逐渐变僵硬,或是,由于年龄的增长,脑脊液总量增加以及脑萎缩使得颅,神经更加伸展,导致先前分离的血管与神经发生接触。,发病机制,1.外周假说,Jannetta发现许多年轻人无大脑沉降或动脉延,长的迹象却有TN和偏侧半面痉挛(hemifacial,spasm,HFS)的典型症状,通过受累神经的,血管减压,症状也可以完全缓解;,但Moer认为NVC非常常见,很多正常人既无,症状也无体征,检查时也发现有NVC,提示这,可能是桥小脑角正常解剖的一部分,不能仅凭,NvC来诊断前庭阵发症。,发病机制,2.中枢假说,有学者认为血管神经之间的接触只有发生在颅神经根,进入脑干区才会引起显著的临床症状,但很多学者发,现,在三叉神经和面神经与血管走行密切的个体中,大约70%的人无任何症状,研究提示,以结构性能稳定性差为特点的中枢段颅神,经的血管压迫与临床症状有关,只有极少数颅神经的,颅外段受压后能引起症状;这些学者认为,病变部位,在颅神经核内,因为病损的存在,导致兴奇性增加或,者丘脑-皮质投射水平或皮质水平功能障碍使传出抑制,减弱,从而引起了临床症状。,发病机制,2中枢假说,不同个体的颅神经的中枢段长度不同,其中枢段的长度与相关的微血管压迫综,合征的发病率相关,由于前庭耳蜗神经,的中枢段是所有颅神经中最长的,所以,前庭耳蜗神经压迫综合征的发病率应该,是所有NVC综合征中最高的,估计在8,9/10万之间。,发病机制,关于VP的病理生理机制,“外周假说”和,“中枢假说”孰对孰错,仍有争议。Adams,甚至推断NVC与患者的症状毫无关联,总体来说,“双重病理学说”可能是对各种概,念、争论最好的解答。外周的NVC似乎是定义,NvC综合征各种症状的必要因素,中枢病理改,变造成中枢神经核内兴奋性过高或对颅神经核,抑制投射的减少似乎对发病也必不可少。,发病机制,此外,单纯的血管神经接触并不足以诱发疾病,一些未知的因素可能改变了膜电位或隐藏了神,经的损伤。动物实验已经表明,长时间神经直,接压迫或血管神经压迫造成的缺血,均可导致,神经轴突去极化及传导受阻;短时间机械压迫,造成的局部神经缺血去极化可以诱发异位放电,这两种机制均很好地解释了发生在同一根神经,内的兴奋性过高和兴奋性过低的现象。,临床表现,患者的症状主要与受累神经有关。第,颅神经分为前庭上、前庭下及蜗神经,第颅神经在内听道及桥小脑角池段与,其伴行,血管压迫累及前庭神经时,临,床表现主要为眩晕发作;累及耳蜗神经,时可引起耳鸣、听力下降、听觉过敏等,两者均受累时,可同时出现前庭和耳蜗,症状;面神经受压时,可伴发同侧面肌,抽搐。,临床表现,Moller等研究发现,DPV患者最常见的症,状是旋转性眩晕或头晕,在特定头位时,加重,增加体力活动后加重,卧床休息,后症状减轻或消失。常用的前庭抑制剂,(如美克洛嗪、茶苯海明、东莨菪碱等),效果轻微或无效。除此之外,许多患者,还有听神经和/或相邻颅神经受累症状,如搏动性耳鸣、间断耳部锐痛及一侧眼,周轻度抽搐,