,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,内分泌科,XX,床 姓名,:XX,年龄,:39,岁 性别,:,男,主诉：多饮多尿6年，加重伴恶心、呕吐5天,现病史:6年前因多饮多尿在当地明确诊断糖尿病，长期口服药物(格列齐特2片bid)治疗，未正规监测血糖，2月前因入狱后停用降糖药，本次因多饮、烦渴加重、恶心、呕吐5天入院，伴少尿、气紧，无腹痛、腹泻，无畏寒、发热，无肛门停止排气排便，无胸痛、咳嗽、咯血，无头痛、昏迷。,体查:T36P102次/分R22次/分BP125/78mmHg。神志清楚，口唇枯燥，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心率102次/分，律齐，未闻及病理性杂音。全腹软，无压痛、反跳痛、肌紧张，肠鸣正常，双下肢不肿，神经系统查体阴性。,血常规,：大致正常,血生化,：肝肾功能正常，血淀粉酶正常,颅脑,CT,：平扫未见明显异常，腹部平片未见异常，腹部,B,超：肝胆胰脾双肾未见异常，入院时尿常规大致正常，入院后第二日查尿常规：尿糖,3+,尿酮体,2+,血气分析：,PH7.177 PO2 112mmhg pco2 32mmhg,BE-23 K2.7mmol/L,随机血糖：,14mmol/L,既往史：否认糖尿病、冠心病、高血压等病史，否认肝炎、结核等传染病病史。否认外伤、手术、输血病史。,病例2 姓名:XX 年龄:49性别:女 入院时间:2021-12-07,代诉：多饮多尿3年 腹泻、呕吐1天，加重伴嗜睡半天。,现病史：患者3年前因多饮、多尿，在当地医院明确诊断糖尿病，长期口服药物治疗二甲双胍1片tid降糖治疗，平时未正规监测血糖，1天前因不洁饮食后出现腹泻、呕吐，但未诊治，入院前半天，患者出现嗜睡、气紧入院，无头痛、呕吐，无畏寒、发热，无咳嗽、咳痰，无腹痛，无昏迷、抽搐。,既往史：无特殊,体查：T36.7 P116次/分，R 23次/分，BP146/92mmHg,神志嗜睡，呼吸深大，面色潮红，口唇明显枯燥，皮肤弹性差，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏；双肺呼吸音粗，未闻及明显湿啰音，心率116次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，无压痛、反跳痛、肌紧张，肠鸣6次/分，双下肢不肿，生理反射存在，病理反射未引出。,辅助检查：,血常规：WBC41.99*10E9，N%81.84%。,血糖HI，静脉血糖：35.6mmol/L 肾功能：CREA83umol/L，BUN8.2mmol/L,血气分析示：NA134mmol/L K3.4mmol/L PH6.87,PO2147mmHg，PCO210.5mmHg，BE-30 HCO3 2.0。TCO25mmol/L,尿常规：尿糖4+，尿酮体3+,头颅CT：腔隙性脑堵塞,糖尿病酮症酸中毒,(DKA),由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，是糖尿病的急性合并症。,定义：,DKA,高血糖,酸中毒,酮症,【,病因病理,】,一发病因素,1与糖尿病病型的关系：型糖尿病患者有自发酮症倾向。型那么多在某些应激情况下发生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒为首先表现。,DKA发病的根本环节：,胰岛素,生长激素,皮质醇,儿茶酚胺,胰高糖素,病理生理,严重失水,酸中毒、酮血症,电解质紊乱,中枢神经功能紊乱,DKA,的临床表现,呼吸快而深,神智不清或昏迷,严重剧渴,血糖，尿酮升高,恶心、呕吐,【,临床表现,】,一、病症,一有关诱因的临床表现体温升高、感染、脑卒中，心肌堵塞等。,二原有糖尿病病症加重，如烦渴、多尿、消瘦、软弱等。,三消化道病症恶心、呕吐、腹痛。,四神经系病症头痛 嗜睡、甚至昏迷。,二、体征,一神志。,二kussmaul呼吸，烂苹果气味。,三明显的脱水病症。,四循环系统可呈虚脱，四肢厥冷，低血压、休克。,五腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹症。,【,实验室及其他检查,】,1一般检查,尿糖：强阳性。,尿酮：阳性。当肾功能严重损害而肾阈增高时，尿糖和尿酮可减少或消失,血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。,2生化检查,血糖：167333mmol/L。,血酮：可超过86mmol/L。,血PH值，CO2CP。,PH7.1 或CO2CP10mmol/L 重度酸中毒,PH在7.17.2 或CO2CP在1015mmol/L 中度酸中毒,PH7.2 或CO2CP在1520mmol/L 轻度酸中毒,血清电解质：钠、氯化物。K。,血尿素氮、肌酐。,血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶。,诊断,1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。,2、神志改变。,3、皮肤枯燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。,4、血糖、血酮过高。,5、尿糖、尿酮阳性。,6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。,鉴别诊断,注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过度等病史。,饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的病症。,BS2.8mmol/L。,低血糖昏迷,(hypoglycemia),高渗性非酮症糖尿病昏迷,临床特点,酮症酸中毒,高渗性糖尿病昏迷,糖尿病类型,胰岛素依赖型糖尿病,非胰岛素依赖型糖尿病,诱因,中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足,使用利尿剂、皮质激素药物、饮水不足、进食过多的糖,血糖,常,40mmol/L,，可达,66.6 mmol/L,血酮,明显增高,轻度增高或正常,血渗透压,正常（,280300 mmol/L,）,升高（,320mmol/L,）,尿酮体,强阳性,弱阳性或阴性,血钠,正常或较低,升高或正常,乳酸酸中毒diabetic lactic acidosis),心肝肾功能不全、低血容量性休克、缺氧、服用二甲双胍类药物病史,厌食、恶心、昏睡及伴发病的病症,血乳酸5mmol/L，PH7.35,血糖正常或增高,急性胰腺炎,局部糖尿病酮症酸中毒患者可出现腹痛病症，同时可能会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。但腹部CT胰腺周围并无渗出，但应注意有些患者确实可以同时存在急性胰腺炎，甚至因急性胰腺炎而起病，故对淀粉酶的变化需结合临床来考虑。对起病时有腹痛、淀粉酶升高的患者行腹部CT扫描，并密切随访,其他,1.乙醇性酸中毒：有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血-羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。,2.饥饿性酮症：因进食缺乏造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。,3.脑血管意外,4.中毒,治疗,(一)治疗原那么：立即用胰岛素纠正代谢紊乱，输液补充血容量，纠正电解质紊乱，消除诱因。如果有严重低钾存在，应先补充钾，待血钾到达正常后再用胰岛素,(,二,),治疗措施,补液总量约体重的,10%,如无心衰，前,2h,入,1000-2000ml,，先快后慢，头,24,小时总输液量,40005000ml,先输,NS,，血糖降至,13.9mmol/L,改,5%GS,加用拮抗胰岛素,可同时胃肠补液，占总量,1/31/2,治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿,。,对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快，宜密切观察,输液：,小剂量Ins(0.1U/Kg/小时静滴,血糖下降速度3.96.1mmol/L/小时,治疗2小时后血糖无肯定下降40ml/h，补；尿量40ml/h，不补,3治疗前高于正常或尿量30ml/h，不补,4酮症酸中毒纠正后口服数日,4补碱,过多过早补给碳酸氢钠(NaHCO 3)有以下缺点：,1)大量NaHCO3往往导致低血钾；,2)反常性脑脊液pH降低；,3)钠负荷过多；,4)反响性碱中毒；,5)抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧；,6)导致脑水肿,PH7.1或CO2CP10mmol/L,补碱用5NaHCO3,当血PH7.2或C02CP13.5mmol/L时停止补碱。,补碱量不宜过多，速度不宜过快不可将胰岛素置入碱性溶液内，以免药效被破坏。,5消除各种诱因积极治疗各种合并症,休克,严重感染,心肌堵塞、心力衰竭、心律失常,肾衰竭,脑水肿,【,预后与转归,】,平均死亡率约为115，近10年明显下降。除治疗方案外，影响预后的因素包括年龄超过50岁者预后差。昏迷较深，时间长的预后差。血糖、尿氮、血浆渗透压显著升高者预后不良。有严重低血压者死亡率高。伴有严重合并症如感染、心肌堵塞、脑血管病者预后不良。,【,预防与调护,】,1,、注意控制饮食。,2,、合理治疗，不能中断糖尿病治疗，正确处理诱因，可以有效的预防或减轻糖尿病酮酸中毒的发生。,3,、本病必须进行生命体征和代谢监护，如神经反射、呼吸、血压、心肾功能、出入液量等。对代谢改变，尤其是血糖、血酮、血钾浓度，在治疗初期每,1,2,小时监测一次，病情稳定后酌情复查。,4,、加强护理，注意预防褥疮和肺部感染。,