,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,营养治疗,糖尿病肾病与营养治疗,营养治疗糖尿病肾病与营养治疗,2003,世界糖尿病日主题糖尿病肾病,Diabetes could cost you your kidneys,ACT NOW!,糖尿病会损害您的肾脏,立即行动！,预防糖尿病肾病”,2003世界糖尿病日主题糖尿病肾病 Diabetes,慢性肾衰的主要病因,70,年代,:,1.,慢性肾炎,2.,间质性肾炎,3.,糖尿病肾病,90,年代,:,1.,糖尿病肾病,(USA:40%)2.,高血压肾损害,(USA:33%)3.,慢性肾炎,(USA:10%)4.,慢性间质性肾炎,5.,缺血性肾病,6.其它:,囊性肾病变,(,如,PKD),慢性肾衰的主要病因70年代:1.慢性肾炎 2.间质性肾炎,慢性肾衰竭病因构成的变化趋势,1990,1992,1994,1996,1998,0,20,40,60,80,100,120,140,糖尿病,高血压,肾小球肾炎,多囊肾,AJKD,2002,慢性肾衰竭病因构成的变化趋势1990199219941996,i,6,6,1,3,2,1,4,8,2,2,3,3,1,3,2,3,0,.,9,1,.,3,1,3,1,8,糖尿病肾病的地域分布及发病率预测,1997,2010,124,221,百万人口发病率,i66 132 14 8223313230.91.3 13,糖尿病肾病总的发病情况,型糖尿病发生糖尿病肾病,4050%,型糖尿病发生糖尿病肾病,25%,糖尿病肾病占终末期肾衰竭,30%,其中90%糖尿病肾病为型糖尿病,发病隐匿,早期无症状,糖尿病肾病总的发病情况型糖尿病发生糖尿病肾病 40,肾皮质,肾髓质,肾 盂,输尿管,肾动脉,肾静脉,肾脏的结构,肾皮质肾脏的结构,肾脏过滤生成尿液的基本单位，,200,万,潜力巨大，但受损后很难再生,集合管,肾小球,肾小管,入球小动脉,出球小动脉,肾脏的微细结构,肾脏过滤生成尿液的基本单位，200万集合管肾小球肾小管入球小,一部动力强大的超自动化机器！,通过排泌尿液，清除,(,蛋白质,),代谢废物和进入人体的有害物资,通过产生尿液，调节体内水，电解质和酸碱平衡,具有内分泌功能，产生和分解某些激素（肾素、促红素、维生素,D3,等）,肾脏的功能,一部动力强大的超自动化机器！通过排泌尿液，清除(蛋白质)代谢,高血糖,细胞外液,血浆和系膜蛋白糖基化,膜选择性,肾血流量,增生,水份(细胞间液),基底膜增厚,微量白蛋白尿,超滤过,肾脏超负荷,糖尿病对肾脏的影响,高血糖细胞外液 血浆和系膜蛋白糖基化 膜选择性肾血流量增生水,Adapted from Breyer JA et al.,Am J Kid Dis,1992;20(6):535.,时间,(,年,),0,5,20,30,糖尿病开始,蛋白尿开始,终末期肾病,结构改变,(,肾小球基底膜增夺取系膜扩展,),高血压,糖尿病肾病的自然进程,明显肾病,(Scr,升高,GFR,降低,),初期肾病,(,高滤过,微白蛋白尿,血压升高,),临床前的肾病,Adapted from Breyer JA et al.,糖尿病肾病的分期,糖尿病肾病的分期,哪些人更容易患糖尿病肾病？,遗传性：,家族聚集性,难以控制的高血糖：,根本原因,高血压：,收缩压长期,140mmHg,，肾功能将以每年,6,的速度下降。,膳食高蛋白的摄入：,增加肾脏的负担，导致尿中白蛋白排出增加。,其他因素：,吸烟者，高脂血症,哪些人更容易患糖尿病肾病？,如何早期发现糖尿病肾病,肾脏发生损害的最早表现,:,尿中出现微量白蛋白,微量蛋白尿检查,:,定量检测计时尿液（即时尿、,8,小时、,12,小时或者,24,小时的尿标本）中的微量白蛋白,肾功能检查,:,核素显像测定肾小球清除率（,GFR,）,如何早期发现糖尿病肾病,糖尿病肾病有哪些临床表现？,早期,:,尿中出现微量白蛋白，夜尿增多，高血压,。,晚期,:,下肢或踝间水肿，小腿痉挛；,血尿素氮增高并且肾小球清除率（,GFR,）下降,胰岛素或口服降糖药用量减少,乏力，面色苍白或贫血,皮肤瘙痒；恶心或呕吐,糖尿病肾病有哪些临床表现？早期:尿中出现微量白蛋白，夜尿增多,糖尿病肾病的治疗,目的：延缓慢性肾衰竭的进展,控制血糖,控制高血压,控制饮食,减轻体重,糖尿病肾病的治疗目的：延缓慢性肾衰竭的进展,饮食控制,-,糖尿病患者自我管理的重要环节,糖尿病肾病发展到一定的程度，饮食的调整变得非常重要，特别是蛋白摄入的限制,饮食控制-糖尿病患者自我管理的重要环节,早期,DN,营养治疗（微量蛋白尿）,严格控制血糖,最基本、最重要的治疗,可预防肾病进展,目标：,HbA,1,C 6.5-7%,合理降低血压,：,24h,尿蛋白,1g 1g 125/75mmHg,蛋白饮食,：,0.8 g/kgd,早期DN营养治疗（微量蛋白尿）严格控制血糖 最基本、最重,DN,营养治疗（显性、持续蛋白尿期）,正常的血糖水平,_,已不能阻滞或逆转肾病进展，但有助于预防、改善肾外并发症。,严格控制血压,本期治疗重点,125/75mmHg,低蛋白饮食,+,开同,严格：,0.6 g/kgd,+,开同,DN营养治疗（显性、持续蛋白尿期）正常的血糖水平,营养物质比例（,%,）,碳水化合物 蛋白质 脂肪,1921,前 饥饿,1921 20 10 70,1950 40 20 40,1971 45 20 35,1986 60 12-20 30,1994 *10-20 *,不同时期糖尿病营养组成的变化,营养物质比例（%）碳水化合物 蛋白质,开同,延缓慢性肾衰的独特药物,慢性肾衰,营养不良,肾衰加重,低蛋白饮食,延缓肾衰进展,开同,单纯低蛋白饮食,蛋白饮食,开同延缓慢性肾衰的独特药物慢性肾衰营养不良肾衰加重低蛋白饮,开同,酮酸的独特药理作用,-,酮酸,结合氨基合成必需氨基酸,NH2,H,3,C,CH3,CH,CH2,C,COOH,=,O,H,3,C,CH3,CH,CH2,HC,COOH,+NH,2,-,酮,异己酸,亮氨酸,转氨酶,开同酮酸的独特药理作用-酮酸结合氨基合成必需氨基酸NH,-,酮酸制剂,（,ketosteril,）,的成分,含,5,种,EAA,对应的,-,酮酸及,-,羟酸,酮,-,亮氨酸,酮,-,异亮氨酸,酮,-,苯丙氨酸,酮,-,缬氨酸,羟,-,蛋氨酸,含,3,种必需氨基酸：,赖氨酸，苏氨酸及色氨酸,含,2,种非必需氨基酸,：,组氨酸及酪氨酸,(,肾病患者为必需,),每片,600mg,，含氮,30 mg,，总钙,50mg,-酮酸制剂（ketosteril）的成分每片600mg，含,开同显著优于必需氨基酸,开同显著优于必需氨基酸,高蛋白饮食导致肾小球高滤过,150,-60 0 120 240 (min),餐前,餐后,肾小球滤过率,(ml/min),高蛋白餐,1.8g/kg/d,低蛋白餐,0.6g/kg/d,酮酸不引,起高滤过,90,110,130,高蛋白饮食导致肾小球高滤过150-60 0,不会导致,肾脏高滤过，,有效减少,蛋白尿、,改善,代谢性酸中毒,改善,DN,并发症,（继发性甲旁亢、肾性骨营养不良、胰岛素抵抗及高脂血症等）,延缓,肾功能损害,进展,糖尿病肾病,低蛋白饮食的益处,不会导致肾脏高滤过，有效减少蛋白尿、改善代谢性酸中毒糖尿病肾,糖尿病肾病,低蛋白饮食的益处,延缓肾损害进展,减轻肾小球硬化（与球内高压、,高灌注及高滤过,相关）,减轻肾间质纤维化,肾小球毛细血管丛,肾小囊,出球小,动脉,入球小,动脉,糖尿病肾病低蛋白饮食的益处 延缓肾损害进展肾小球毛细血管丛,DN,低蛋白饮食的益处,减少尿蛋白排泄，,改善蛋白质代谢,减轻胰岛素抵抗，,改善碳水化合物代谢,（与蛋白代谢产物拮抗胰岛素作用相关）,改善脂肪代谢,（与蛋白代谢产物抑制脂酶相关）,DN低蛋白饮食的益处 减少尿蛋白排泄，改善蛋白质代谢,减轻代谢性酸中毒,进而减轻营养不良、高钾血症、肾,性骨病及心肌病变,改善钙磷代谢及继发性甲状旁腺亢进,减少食物蛋白,1g,将减少,磷,摄入,15mg,若同时口服开同又增加了,钙,摄入,DN,低蛋白饮食的益处,减轻代谢性酸中毒DN低蛋白饮食的益处,低蛋白饮食减慢肾衰进展,I,低蛋白饮食(0.4-0.6,g/kg bw/d),减慢,GFR,的下降,而与性别,年龄,糖尿病病程,血压及血糖控制等因素无关.,0 10 20 30 40 50,80,70,60,50,40,30,20,10,0,低蛋白饮食,(0.4-0.6g/kgBW/,天,),普通蛋白饮食,肾小球滤过率,(ml/min),治疗时间（月）,(ZELLER et al.1991),低蛋白饮食减慢肾衰进展 I低蛋白饮食(0.4-0.6g/kg,低蛋白饮食减慢糖尿病肾病进展,II,限制饮食蛋白显著减少,GFR,或肌酐清除率下降的危险性,1,2,5,10,0.5,0.2,0.1,普通饮食有益,低蛋白饮食有益,文献 病例数(,n),Ciavarella et al.(1987)16,Zeller et al.(1991)35,Barsotti et al.(1988)8,Dullaart et al.(1993)30,Walkers et al.(1989)19,总计 108,风险率,(PEDRINI et al.1996),荟萃分析,低蛋白饮食减慢糖尿病肾病进展II限制饮食蛋白显著减少GFR或,开同,+,低蛋白饮食延缓肾衰进程,KLAHR et al.(1994):.N.Engl.J.Med.,N=63,GFR 7.5-24ml/min,MDRD,研究结果,开同+低蛋白饮食延缓肾衰进程KLAHR et al.(19,低蛋白饮食降低进入终末肾衰竭及死亡病例数,P=0.042,普通蛋白组,低蛋白组,低蛋白饮食组终末肾衰竭及死亡的相对危险为,0.23(P=0.01),低蛋白饮食降低进入终末肾衰竭及死亡病例数P=0.042普通蛋,Barsotti et al.1987,开同,+,低蛋白饮食减少肾病时的蛋白尿,10,9,8,7,6,5,4,3,2,1,0,0.5,普通蛋白极低蛋白加酮酸,P0.005,5.2+/-1.4,2.8+/-1.1,尿蛋白,(g/day),糖尿病肾病病人接受饮食治疗,12,个月,Barsotti et al.1987开同+低蛋白饮食减少,应用,ACEI,（,Ramipril,）后改变蛋白摄入量对蛋白尿影响,（,Current Opinion in Nephrgl and Hypent 2000.NO3,）,非,DN,DN,应用ACEI（Ramipril）后改变蛋白摄入量对蛋白尿影响,10,9,8,7,6,5,3,2,1,0,0 200 400 600 800,酮酸饮食提高胰岛素敏感性,对于给定的外源性胰岛素输注率,(8,16,32 U/kg bw/2h),血浆胰岛素轻微下降,较低的胰岛素水平，可以对抗一个更高的糖负荷。,钳夹试验结果,应用酮酸饮食,3,个月后,胰岛素敏感性改善,血浆胰岛素水平,(,u,/ml),葡萄糖输注速度,(mg/kg/min),用酮酸饮食前,用酮酸饮食后,(GIN et al.1991),100,低蛋白饮食,+,开同减缓,GFR,降低速度，改善糖代谢,低蛋白饮食+开同减缓GFR降低速度，改善糖代谢,低蛋白饮食,+,开同改善脂代谢紊乱,UPD,LPD,不限蛋白饮食,低蛋白饮食+开同,甘油三酯,(mg/dl),M220.1197.1,SD 54.5 24.2,胆固醇,(mg/dl),M 254.6165.1,SD 38.0 21.7,高密度脂蛋白,(mg/dl),M 37.938.5,SD,2.7 2.8,降低血胆固醇和甘油三脂，升高血浆高密度脂蛋白,BARSOTTI et al.(1988),低蛋白饮食+开同改善脂代谢