,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,慢性肺源性心脏病,慢性肺源性心脏病,概述,概念：,慢性肺源性心脏病是指由肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病,(,简称肺心病,),。,临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症,。,流行病学：,我国患病率约,4,，,15,岁以上约,7,。,90%,以上的患者年龄在,40,岁以上。北方高于南方；农村高于城市；吸烟者患病率明显增高。约占住院心脏病的,4,成。病死率约,10%15%,。,概述,西医病因（,1,）,支气管、肺疾病,以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占,80,一,90,，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化等,。,胸廓运动障碍性疾病,严重的脊柱后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连或胸廓改形术后等造成的严重胸廓畸形均可引起肺不张、肺血管扭曲或闭塞，久之形成肺纤维化或并发肺气肿，从而发展为肺心病。,西医病因（1）支气管、肺疾病 以慢性支气管炎并发阻塞性肺气,西医病因（,2,）,肺血管疾病,少见。,累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉高压和右心室负荷过重，而发展成为肺心病,。,神经肌肉疾病,罕见,脊髓灰质炎、肌营养不良、原发性肺泡通气不足及睡眠呼吸暂停综合征，导致肺泡通气不足，引起缺氧，肺血管收缩，肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而发展成肺心病。,西医病因（2）肺血管疾病 少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,发病机制,肺动脉高压,(1),肺血管器质性改变,：,反复发作的慢支炎累及肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄，肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。,(2),肺血管病变功能性改变,：,肺部炎症、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩,。,(3),肺血管重建,：,缺氧刺激，使无肌层小动脉出现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变硬，阻力增加。,(4),血容量增多和血液粘稠度增加,：,缺氧，促红细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。,发病机制 肺动脉高压(1)肺血管器质性改变：反复发作,发病机制（,2,）,右心室肥大和右心衰竭,左心受累,其他重要器宫的损害,缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损伤。,发病机制（2）右心室肥大和右心衰竭,病理变化,肺部主要原发性病变,（,COPD,）,肺血管的病变,血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；,毛细血管床破坏、减少；,肺纤维化、肺气肿压迫血管变形,心脏病变,重量增加、右室肥大、室腔增大、肺,A,圆锥膨隆,病理变化肺部主要原发性病变（COPD）,临床表现,分代偿期和失代偿期,原有的肺、胸疾病表现,肺、心功能不全以及其他器官受损征像,临床表现分代偿期和失代偿期,肺、心功能代偿期,(,包括缓解期,),的症状及体征,肺部原发疾病表现,：,COPD,表现,慢性咳嗽、喘息病史；逐渐加重呼吸困难；,肺部叩诊鼓音，听诊干湿罗音。,肺动脉高压和右心室肥大体征,肺动脉瓣区第二心音亢进,(,提示肺动脉高压,),右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。,肺、心功能代偿期(包括缓解期)的症状及体征肺部原发疾病表现：,肺、心功能失代偿期,(,急性加重期,),的症状及体征,除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。,呼吸衰竭,急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状,。,（,1,）低氧血症,除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。,（,2,）二氧化碳潴留,头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间思睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡,。,肺、心功能失代偿期(急性加重期)的症状及体征除上述症状加重外,肺、心功能失代偿期,(,急性加重期,),的症状及体征,心力衰竭,以右心衰竭为主。心悸、呼吸困难及紫绀进一步加重，上腹胀痛、食欲不振、少尿。,体征：体循环淤血，颈静脉明显怒张，肝肿大伴有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿明显，并可出现腹水。因右心室肥大使右房室瓣相对关闭不全，在胸骨左缘第四、五助间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。、各种心律失常，特别是房性心律失常。病情严重者可发生休克、急性肺水肿或全心衰竭。,肺、心功能失代偿期(急性加重期)的症状及体征心力衰竭 以右,并发症,酸碱平衡失调及电解质紊乱,肺性脑病：,由呼衰引起的精神障碍、神经系统症状综合征。,休克：,感染性？心源性？失血性？,消化道出血,弥散性血管内凝血,自发性气胸,肝、肾功能损害,并发症酸碱平衡失调及电解质紊乱,实验室及特殊检查,:,血液检查,红细胞计数和血红蛋白可增高；,全血粘度和血浆粘度常增加，红细胞电泳时间常延长；并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加。部分患者可有肝、肾功能异常，如,GPT,增高和尿素氮、肌酐增高等。电解质随着病情的不同阶段、酸碱失衡的情况可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。,实验室及特殊检查:血液检查 红细胞计数和血,血气分析,晚期有不同程度的低氧血症及高碳酸血症，对诊断治疗极为重要。临床上,PaO,2,8kPa,（,60mmHg,）,PaCO,2,6.7kPa,（,50mmHg,），称为,I,型呼吸衰竭（单纯低氧血症）；,PaO,2,6.7kPa,（,50mmHg,）,称,型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症）。呼吸衰竭代偿期,pH,值在,7.357.45,之间，当,pH,值,7.35,时，称之为呼吸衰竭失代偿期。,血气分析 晚期有不同程度的低氧,X,线检查,除肺、胸原有疾病及急性肺部感染特征外，尚有肺动脉高压征。,右下肺动脉干扩张，横经,15mm,，其横径与气管横径比值,1.07,；,肺动脉段明显突出或其高度,3mm,；,斜位见肺动脉圆锥显著突出或其高度,7mm,心电图检查,右心室肥大的改变（电轴右偏，额面平均电轴,+90,，重度顺钟向转位，,Rv,1,+Sv,5,1.2mv,）；肺性,P,波,X线检查 除肺、胸原有疾病及急性肺部感染特征外，尚有肺动脉,肺功能检查,COPD,严重程度分级,分级,特征,0,：危险期,正常肺功能,慢性咳嗽、咳痰,I,：轻度,COPD,FEV1/FVC70,FEV1,80%,预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰,II,：中度,COPD,FEV1/FVC70%,预计值,30%,FEV180%,预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰、气促,III,：重度,COPD,FEV1/FVC70%,预计值,FEV130%,预计值或,50%,预计值加上 呼吸衰竭的临床征象,肺功能检查 COPD严重程度分级分级特征0：危险期,超声心动图检查,可显示右室内径增大,(20mm),，右室流出道增宽,(30mm),及右肺动脉内径增大、右室前壁厚度增加。,其他,肺阻抗血流图、心电向量图检查、右心导管等检查,。,内科慢性肺源性心脏病1课件,诊断与鉴别诊断,诊断与鉴别诊断,诊断,病史、体征,：,主要根据慢性肺、胸疾病史、体征，肺动脉高压、右心室肥厚，配合,X,线、心电图等检查而确定，如伴有肺、心功能不全则容易确诊,。,早期诊断,：如有较长的慢性支气管炎、支气管哮喘等病史，显著的肺气肿临床表现，体检发现剑突下收缩期搏动增强，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音，均提示肺动脉高压或右心室肥厚，可作出早期诊断。,同时排除了引起右心病变的其它心脏病的可能时，即可诊断为本病。,诊断病史、体征：主要根据慢性肺、胸疾病史、体征，肺动脉高压、,鉴别诊断,风湿性心瓣膜病,发病年龄较轻多在,40,岁以下；,常有风湿性心肌炎或关节炎的病史；,左房室瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰控制后杂音持续存在或更清楚，,X,线检查除有心室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有左房室瓣型,P,波；,超声心动图可示左房室瓣的,“,城墙样,”,改变的图象。,鉴别诊断风湿性心瓣膜病,冠心病,可有心绞痛、心肌梗死、左心衰竭病史；多与高血压、高脂血症、糖尿病并存；体检、,X,线及心电图检查呈左心室肥大为主的特征,。,原发性扩张型心肌病,本病多为全心增大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征；,X,线检查无突出的肺动脉高压征；心电图以心肌劳损多见,。,冠心病 可有心绞痛、心肌梗死、左心衰竭病史；多与高血压、高,其它昏迷状态,本病有肺性脑病昏迷时尚需与,肝性昏迷,尿毒症昏迷,脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。,这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点和实验室特征性的变化，不难鉴别,。,其它昏迷状态,（,1,）,积极控制感染,积极控制感染,是治疗肺心病的关键,.,参考痰培养及药物敏感试验选择抗生素；,经验用药分院外感染（,G+,）、院内感染（,G-,）,合并多重感染、真菌感染,目前主张联合用药：青霉素类或头孢菌素联合喹诺酮类、氨基糖甙类使用。,（1）积极控制感染 积极控制感染是治疗肺心病的关键.,1,解痉平喘,：,可用氨茶碱或舒氟美，或博利康尼；或,1,：,5,舒喘灵原液,10ml,，雾化吸入；,2,祛痰,：,可用必嗽平或安普索；纠正失水湿化气道，可用氨茶碱,0.125,，,糜蛋白酶,5mg,，地塞米松,2mg,，庆大霉素,4,万,，加入生理盐水,10m,雾化吸入；还可用物理方法排痰，如变换体位，鼓励咳嗽，或拍背部、或压迫双侧肋部协助排痰。,3,氧疗,：,应持续低流量吸氧，,12L/,分，使,PaO2,达,6.678.0Kpa,而不过度上升。,4,呼吸兴奋剂或呼吸机辅助通气,；,5,营养支持疗法,：,胃肠营养、静脉营养,予要素饮食，多种维生素，静脉输注葡萄糖，复方氨基酸和白蛋白、脂肪乳等。,（,2,）,改善肺功能,1解痉平喘：可用氨茶碱或舒氟美，或博利康尼；或1：5舒喘灵,（,3,）,控制心力衰竭,利尿剂,主张缓慢、间歇、小量、联合、交替的原则。,HCT25mg qdtid;,安体舒通,40mg qdbid,强心剂,用于呼吸功能改善后心衰仍明显者，洋地黄剂量宜小，一般为常用量,1/21/3,，且宜作用快、排泄快的制剂。,指征,:1,、感染被控制，利尿剂效差；,2,、合并室上性心律失常；,3,、右心衰竭为主要表现，无急性感染；,4,、急性左心衰竭,。,注意：,1,、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效指征；,2,、警惕洋地黄药物中毒,。,（3）控制心力衰竭利尿剂,（,3,）,控制心力衰竭,血管扩张剂,降低肺动脉高压，改善心功能,酚妥拉明,缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，改善通气，提高氧分压，扩张肺小动脉，减轻心脏前后负荷，降低氧耗量，增加心肌收缩力。,用法：,10%GS500ml+,酚妥拉明,1020mg ivd,（3）控制心力衰竭血管扩张剂 降低肺动脉高压，改善心功,西医治疗（,4,）,其他,控制心律失常,：,主要针对病因治疗，仅少数需用抗心律失常药，应避免应用,-,受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛,。房性、室性,糖皮质激素的应用,控制感染前提下短时间、大剂量,并发症的处理,：及时处理酸碱、水、电解质平衡紊乱，肺性脑病、消化道出血、,DIC,等并发症,加强护理，康复治疗,西医治疗（4）其他控制心律失常：主要针对病因治疗，仅少数,并发症的处理：,休克,肺心病较常见的严重并发症及致死原因之一。其发生原因有：,中毒性休克,由于严重呼吸道,肺感染、细菌毒素所致微循环障碍引起；,心源性休克,由严重心力衰竭、心律失常或心肌缺氧性损伤所致心排血量锐减引起；,失血性休克,由上消化道出血引起。,并发症的处理：休克 肺心病较常见