单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,一氧化碳中毒,急救护理学,一氧化碳中毒急救护理学,1,概述,01,一氧化碳,(CO),为含碳物质不完全燃烧，所产生的一种无色、无味、无臭、无刺激性的气体。吸入过量一氧化碳气体引起的中毒称一氧化碳中毒。一氧化碳中毒是寒冷季节比较常见的急症。,概述01一氧化碳(CO)为含碳物质不完全燃烧，所产生的一种无,病因,02,临床上一氧化碳中毒可以分为生活性和生产性。,生活中毒,病因02临床上一氧化碳中毒可以分为生活性和生产性。生活中毒,病因,02,生产性中毒是由于工作场所存在高浓度一氧化碳所致。,病因02生产性中毒是由于工作场所存在高浓度一氧化碳所致。,发病机制,03,一氧化碳与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白。体内大量碳氧血红蛋白蓄积，使组织持续缺氧。另外碳氧血红蛋白还影响氧合血红蛋白的解离，即氧不易释放到组织使组织缺氧。,发病机制03一氧化碳与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白。体内大量碳,临床表现,04,一氧化碳中毒症状,头疼,恶心,呼吸困难,虚脱,意识丧失,头晕目眩,临床表现04一氧化碳中毒症状头疼恶心呼吸困难虚脱意识丧失头晕,临床表现,04,中度中毒：,重度中毒：,轻度中毒：,血液碳氧血红蛋白浓度在,10%-20%,。可出现,轻度搏动性头痛、头晕、恶心、呕吐、无力,。离开中毒环境吸入,新鲜空气或氧疗，症状很快消失。,血液中,COHb,浓度,30-40%,。,除,轻度中毒症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色，（特征性改变）。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，,此时如及时发现，经过吸氧，可较快苏醒，,无明 显并发症和后遗症。,血液碳氧血红蛋白在,40-60%,以上。迅速出现,昏迷，呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态。,临床表现04中度中毒：重度中毒：轻度中毒：血液碳氧血红蛋白浓,临床表现,04,临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历,260,天的假愈期，突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或后发症,精神意识障碍语言能力减弱：发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差。,锥体外系功能障碍：震颤麻痹。,锥体束神经损害：偏瘫。,大脑皮层局性功能障碍：失语、失明、癫痫。,周围神经损害单瘫。,1,2,迟发性脑病,临床表现04临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历,实验室检查,05,血液碳氧血红蛋白测定 是确诊手段,脑电图检查可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行；,头部,CT,检查：脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。,实验室检查05血液碳氧血红蛋白测定 是确诊手段脑电图检查可见,病情评估,06,根据一氧化碳,接触史、中毒时环境、通风情况等，患者突然昏迷、皮肤黏膜呈樱桃红色，血液碳氧血红蛋白实验呈阳性，,可以诊断为一氧化碳中毒。但需注意与,脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒等相鉴别。,病情评估06根据一氧化碳接触史、中毒时环境、通风情况等，患者,救治原则,07,核心：,脱离,中毒现场、纠正缺氧和改善脑组织功能代谢。,救治原则07核心：,救治原则,07,迅速使患者脱离中毒环境，转移到空气新鲜的地方，畅通气道，松开衣服及裤带，并注意保暖，平卧、头偏向一侧，保持呼吸道通畅，避免呕吐物误吸,现场急救,救治原则07迅速使患者脱离中毒环境，转移到空气新鲜的地方，畅,救治原则,07,立即给予高流量、高浓度吸氧；无高压氧舱治疗指征的CO中毒患者给予100%氧治疗，直至症状消失，COHb降至10%以下。,氧疗,救治原则07立即给予高流量、高浓度吸氧；无高压氧舱治疗指征的,救治原则,07,高压氧治疗能迅速增加机体的血氧含量，促进碳氧血红蛋白解离和一氧化碳排出体外，从而改善机体缺氧状态；减轻脑水肿，促进脑功能的恢复。,氧疗,救治原则07高压氧治疗能迅速增加机体的血氧含量，促进碳氧血红,救治原则,07,迅速建立静脉通路，遵医嘱使用,呼吸兴奋剂、脱水剂、促进脑细胞代谢药物，控制脑水肿和改善脑血液循环。,救治原则07迅速建立静脉通路，遵医嘱使用呼吸兴奋剂、脱水剂、,保持呼吸道通畅,救治原则,07,保持呼吸道通畅 救治原则07,严密观察病情变化,救治原则,07,严密观察病情变化救治原则07,健康教育,08,防范一氧化碳中毒最好的挽救就是预防。,健康教育08防范一氧化碳中毒最好的挽救就是预防。,感谢您的观看,急救护理学,感谢您的观看急救护理学,19,