资源预览内容
第1页 / 共27页
第2页 / 共27页
第3页 / 共27页
第4页 / 共27页
第5页 / 共27页
第6页 / 共27页
第7页 / 共27页
第8页 / 共27页
第9页 / 共27页
第10页 / 共27页
第11页 / 共27页
第12页 / 共27页
第13页 / 共27页
第14页 / 共27页
第15页 / 共27页
第16页 / 共27页
第17页 / 共27页
第18页 / 共27页
第19页 / 共27页
第20页 / 共27页
亲,该文档总共27页,到这儿已超出免费预览范围,如果喜欢就下载吧!
点击查看更多>>
资源描述
单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,妊 娠 期 糖 尿 病,-,董媛媛,一、妊娠期糖尿病的定义。,二、妊娠期糖尿病对母儿的影响。,三、妊娠期糖尿病的诊断,。,四、妊娠期糖尿病的管理和治疗,。,前 言,妊娠期糖尿病一直存在争议,随着妊娠期糖尿病发病率的升高,一系列的研究也在进行,如HAPO研究高血糖及不良妊娠结局指出妊娠期糖尿病可引起一系列不良妊娠结局,如大于胎龄儿,巨大儿;新生儿高胰岛素血症;新生儿低血糖;先兆子痫等。,人们通过各种不同的系统研究,致力于通过标准的诊断方法;良好的孕期管理;饮食调整;自我血糖监测;胰岛素治疗等来减少这些不良妊娠结局。,然而妊娠期糖尿病以及这些管理治疗方法对母儿一些远期并发症的影响和效果仍在讨论和研究中。如代谢综合症;,2,型糖尿病;心血管疾病,一、妊娠期糖尿病的定义,。,一、妊娠期糖尿病的定义,妊娠期糖尿病GDM:指在妊娠期发生或首次发现的糖尿病或糖耐量异常。,注意:,糖尿病与妊娠的关系,妊娠前,妊娠后,糖代谢异常,糖代谢正常临界,显性诊断,DM,隐性或未就诊,糖尿病合并妊娠,妊娠期糖尿病,产妇高龄化。,肥胖人群的增加。,2,型糖尿病的流行。,GDM,诊断标准的下降,妊娠期糖尿病发病机率约为,1%-14%,,并呈逐年上升趋势。,上升因素,:,GDM,的发病率上升与肥胖及,T2D,的大流行密切相关,且可做为,T2D,的流行趋势的预测表,。,妊娠期糖尿病的代谢特点,妊娠早中期:孕妇血糖降低,空腹血糖,10%,,孕妇长时间空腹易发生低血糖,妊娠中晚期:孕妇体内抗胰岛素样物质增加,。,抗胰岛素样物质,雌激素,孕酮,胰岛素,敏感性,皮质醇等,胎盘生乳素,胰岛,B,细胞,不能代偿,GDM,母亲高血糖 持续经胎盘达胎儿体内 胎儿高胰岛素血症胰岛素分泌 促进蛋白脂肪合成 巨大儿 生后低血糖胎儿高胰岛素血症存在,新生儿合并症与胎儿高胰岛素血症密切相关,GDM,发病机理及影响因素,1遗传易感性:母亲患有T2D家族GDM发生率,2胰岛素抵抗加重和胰岛B细胞功能缺陷:,胰岛B细胞对胰岛素抵抗的作用失调是T2D病理开展的重要因素,因此潜在的胰岛细胞功能异常的妇女更易开展为GDM可预测T2D风险。,3代谢综合症及血脂异常:代谢综合症以胰岛素抵抗为中心环节,主要表现为糖、脂代谢异常、中心性肥胖及高血压等,是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病(DM)心脑血管疾病(CVD)的危险因素,增加不良妊娠结局,与先兆子痫发生亦有相关性,研究发现与GDM互相影响,近年来研究发现脂源性细胞因子与GDM的发生存在相关性,如:脂肪细胞分泌的瘦素、脂联素、白细胞介素6等,4肥胖:肥胖作为一个协同作用,导致糖尿病及其不良妊娠结局,增加巨大儿发生率,5多囊卵巢综合征内分泌的特征包括胰岛素抵抗,糖代谢异常,所以说它有增加T2D以及妊娠期糖尿病的风险。,对母儿的影响,孕妇,近期,合并妊高症,自然流产、早产,胎儿加速发育LGA、巨 大儿、手术产率,羊水过多发病率10%,感染,酮症酸中毒,FGR多发生于孕前糖尿 病合并微血管病变,肾、心血管、视网膜血管病变,远期,远期糖代谢异常,2型糖尿病累积发生率22%-60%),代谢综合症,后代,近期,巨大儿,胎儿畸形,新生儿低血糖,红细胞增多症,肺发育不成熟,产伤及肩难产,远期,肥胖,青少年糖尿病,1/3,后代,17,岁,-IGT,type 2 DM,1GDM患者远期患T2D及心血管疾病的风险提高,亦是其很强预测因子,2成人疾病的胎儿起源是目前研究热点 ,GDM的后代有很高的的体重超重和T2D、代谢综合症的风险。,3孕期和出生后降低长期风险应该采用的最正确方式仍不明确。,妊娠期糖尿病的诊断,2021年国际妊娠与糖尿病研究组织International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups,IADPSG依据全球大样本多中心研究结果,制定出了GDM新诊断标准,该诊断标准一经出台就受到了广阔学者的关注.,卫生部于2021年12月在全国发布并实施的GDM诊断行业标准也是在国际IADPSG标准根底上,结合我国的具体情况进行修订、制定。,妊娠期糖尿病的诊断,国际糖尿病与妊娠研究组 IADPSG,除妊娠前已被确诊为糖尿病的孕妇,其他孕妇尤其具有糖尿病高危因素者均应在初次产前检查行空腹血糖检查,以便尽早发现妊娠前漏诊的糖尿病,诊断孕前糖尿病的标准FPG7.0mmolL,HbA1c水平 6.5%或随机血糖11.1mmolL且伴有糖尿病典型病症,假设监测结果提示显性糖尿病,其治疗与随访均应与既往已存在糖尿病的患者相同。比GDM预后更差,影响更大。,HbA1c值5.7%-6.4%考虑为糖尿病前期,加强监测,假设未证实患糖尿病,FPG5.1mmolL,但小于 7.0 mmolL 应诊断为妊娠糖尿病GDM。,应对所有未被确诊为糖尿病的孕妇于妊娠2428周,进行75gOGTT,即空腹、服葡萄糖后1h、2h血糖分别为5.1、10.0和8.5mmol/L,任何一项血糖值到达或超过上述界值即诊断为GDM。,焦 点,1、新标准将17.8%的妊娠女性贴上GDM的“标签HAPO研究数据,2、将孕前漏诊的显性糖尿病及时诊断出来,有利于妊娠期间的正确管理和治疗,减轻不良妊娠结局,IADPSG新标准合理性的根基在于,它基于胎儿风险及结局而制定,而GDM对母儿的影响主要集中在胎儿,需要更多研究和随访以检验新标准的临床结果和本钱效益,24-28周前明确诊断,能给我们时机来减低巨大儿以及先兆子痫的发生,通过孕期控制和管理血糖及饮食等,但不知是否足够早来降低对子代的远期影响,如肥胖、代谢综合症、糖尿病。,孕 期 管 理 和 治 疗,随着近年来生活方式巨大变迁人群中肥胖和糖尿病发病不断上升以及GDM诊断标准的下降,GDM患者将不断增加,如何在全国范围内针对GDM病情轻重程度进行有效的分层管理,以改善GDM母儿结局具有十分重要的临床意义。其临床标准化处理等也已成为目前临床关注热点问题,孕 期 管 理 和 治 疗,DM孕妇的管理包括:,健康教育,医学营养治疗MNT),运动,药物治疗,自我血糖的监测。,ACHOIS澳大利亚孕妇碳水化合物不耐受试验及MFMUN-GDM试验显示及时的诊断和合理的管理能改善围产期结局,1充分进行孕期教育,使更多的孕妇了解和重视妊娠期糖尿病,以便后期管理的有效开展。,2生活方式的改变可能是妊娠期糖尿病管理中最重要的局部,如果在孕24-28周确定诊断后再改善生活方式,这无疑是要失去最正确时机的,所以无论从孕前和早孕都应该及早考虑,改变生活方式,3运动亦是如此。,MNT(,医学营养治疗,),国外随机对照研究已经证实,对轻型的GDM采取MNT,必要时加用胰岛素等综合管理措施,可以明显改善围产儿结局。,全天热量分配,碳水化合物、蛋白质和脂肪各占5060,1520和2530。推荐每日摄入2035g膳食纤维,适当补充多种维生素及矿物质。同时,遵循少量多餐的进食原那么。,对GDM病人能量推荐1800-2200 kcal/d,糖尿病孕前及,孕期管理,孕前,早孕期身体情况的全面检查:血压,,EKG,,,肾功能及眼底,,,血脂,,血糖,不宜妊娠:心肾功能受损;增生性视网膜病变,HbA1c,检查,,有助于监测,GDM,近期血糖水平。,定期,B,超检查:除外畸形,估计胎儿宫内生长情况及体重,。,高血糖导致胎儿过度发育的一个特点,:,腹围多会明显大于孕周,.,通过,超声监测腹围,有利于孕期管理,妊 娠 管 理,34周开始,NST,每周一次,28,周后,每,4-6,周,B,超检查一次监测羊水及胎儿发育情况,.,适时入院,决定分娩方式及时机,GDM,血糖控制目标:,空腹血糖,5.3mmol/L,餐后,1,小时血糖,7.8mmol/L,2h6.7,mmol/L,,,HbA1C6.0%,GDM,药,物,治,疗,如果经过35d的饮食管理以及合理运动,GDM孕妇血糖不能控制到达上述标准,加用药物治疗。,口服降糖药的使用将是一个重大进展和关注热点,不幸的是没有口服药物对母儿远期影响的随机对照试验,热门药物:二甲双胍和格列本脲,二甲双胍:容易通过胎盘,可能影响胎儿开展,MiG研究说明不会在围产期对婴儿造成伤害,且与降低体重相关。但是远期影响未知,格列本脲:它的胎盘透过率极低,但一些研究表示可能对母儿胰岛B细胞存在潜在损伤,目前首选胰岛素,产 程 处 理,总产程控制在12小时内,一程:保证能量供给,监测血糖及尿酮体水平,保持血糖不低于5.6mmol/L;,二程:适当缩短产程,三程:注意产后出血,预防感染,胰岛素用量减少1/2,GDM,孕,妇,的,随,访,GDM,与将来,2,型糖尿病的发病具有极强的相关性,有,GDM,病史的女性应在,产后,6,12,周,OGTT,异常诊断糖尿病;,有,GDM,病史的女性应,至少每,3,年筛查,1,次,,以明确是否进展为糖尿病或糖尿病前期,。,GDM管理目标,过去管理的目标集中在母亲的存活和分娩活婴,提高母亲和孩子的健康和生活质量,提升下一代和以后几代的代谢健康,降低胎源性成人病,谢 谢!,
点击显示更多内容>>

最新DOC

最新PPT

最新RAR

收藏 下载该资源
网站客服QQ:3392350380
装配图网版权所有
苏ICP备12009002号-6