单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第三章 酸碱平衡失调,第三章 酸碱平衡失调,1,第一节 酸碱平衡,第一节 酸碱平衡,2,一、酸碱平衡的概念,人体正常体液适宜的酸碱度稳定在一个很窄的范围内，用 pH 表示为 7.35,7.45，平均 7.4。,在生理情况下，机体维持体液酸碱度相对稳定的现象，称为酸碱平衡。,一、酸碱平衡的概念,3,二、酸碱平衡的调节,（一）血液的缓冲作用,血液缓冲作用是使强酸或强碱变为弱酸或弱碱。这由体液中的缓冲对来完成。,在血浆内以 NaHCO,3,/H,2,CO,3,缓冲对含量最多，缓冲能力最强，且易于调节，因而也最重要。,H,+,：H,+,+HCO,3,H,2,CO,3,H,2,O+CO,2,OH,：OH,+H,2,CO,3,H,2,O+HCO,3,缓冲作用发生最快，立即反应；但作用不持久，而且不能缓冲挥发性酸。,二、酸碱平衡的调节,4,（二）肺的调节作用,肺主要通过改变呼吸频率和呼吸幅度来调节CO,2,的排出量，从而控制血浆中H,2,CO,3,的浓度。,当 H,+,、P aCO,2,：,呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，呼出多余的CO,2,。,当 OH,、PaCO,2,：,呼吸中枢受抑，呼吸变浅变慢，CO,2,呼出减少。,肺的调节作用发生较快，几分钟即可出现；但其只能调节CO,2,的排出量。,（二）肺的调节作用,5,（三）肾的调节作用,肾主要通过肾小管上皮细胞排H,+,、泌NH,3,、重吸收NaHCO,3,来调节血浆中NaHCO,3,的量。,“排酸保碱”是肾维持酸碱平衡基本机制。,肾小管泌 H,+,和重吸收 NaHCO,3,肾小管泌 H,+,和生成 NaHCO,3,(磷酸盐酸化),肾小管泌 NH,3,排 NH,4,+,和生成 NaHCO,3,(氨的分泌),肾的调节作用来得较慢，一般几小时后作用才开始，3,5天才能发挥最大效应；但其作用持久，效能高。,（三）肾的调节作用,6,（四）组织细胞的调节作用,组织细胞也是酸碱平衡的缓冲池，其缓冲作用主要通过细胞内外离子交换进行。,细胞内外,K,+,H,+,交换,影响血,K,+,细胞外pH时：,细胞外H,+,细胞内,K,+,；,细胞外pH,时：细胞内,H,+,细胞外K,+,。,红细胞内外Cl,HCO,3,交换,影响血 Cl,骨骼缓冲作用骨质疏松,细胞内外离子交换的调节作用来得较慢，一般要2,4小时后作用才开始出现，需几个小时才能充分实现。,（四）组织细胞的调节作用,7,H,2,O,基本的离子交换机理,细胞外液,肾小管腔液,肾小管上皮细胞,CO,2,H,2,CO,3,H,+,HCO,3,Na,+,HCO,3,Na,+,CA,H,+,Na,+,H,2,O,H2O 基本的离子交换机理细胞外液肾小管腔液肾小管上皮细,8,细胞外液,肾小管腔液,肾小管上皮细胞,Na,HCO,3,CO,2,H,2,O,H,2,CO,3,H,+,HCO,3,Na,+,HCO,3,Na,+,H,2,CO,3,CO,2,H,2,O,肾小管分泌氢离子和重吸收碳酸氢盐的机理,CA,细胞外液肾小管腔液肾小管上皮细胞Na HCO3 CO2H2,9,细胞外液,肾小管腔液,肾小管上皮细胞,NaCl,CO,2,H,2,O,H,2,CO,3,H,+,HCO,3,Na,+,谷氨酰胺,谷 氨 酸,NH,3,+,NH,4,Cl,+,HCO,3,Na,+,CA,肾小管分泌氨离子和排NH,4,+,的机理,细胞外液肾小管腔液肾小管上皮细胞NaClCO2H2OH2CO,10,细胞外液,肾小管腔液,肾小管上皮细胞,Na,2,HPO,4,CO,2,H,2,O,H,2,CO,3,Na,+,NaH,2,PO,4,HCO,3,Na,+,CA,肾小管分泌氢离子和生成碳酸氢盐的机理,HCO,3,H,+,细胞外液肾小管腔液肾小管上皮细胞Na2HPO4 CO2H2O,11,酸碱平衡各调节体系的特点,血 液：,最快、有限、不持久，,对挥发酸的缓冲作用弱,肺：,迅速、强大，,只能调节挥发酸、不能缓冲固定酸,组织细胞：,较强、2-4小时后发挥作用，,可致血钾、血氯紊乱,肾：,缓慢、有效、强大、持久，,排酸保碱同时进行,四大调节体系共同作用，维持pH在微小范围内波动。,酸碱平衡各调节体系的特点 血 液：最快、有限、不持久,12,pH7.35 酸血症,（失代偿型酸中毒）,pH7.45 碱血症,（失代偿型碱中毒）,酸碱平衡,pH 正常 代偿型酸碱平衡失调,混合型酸碱平衡失调,三、反映酸碱平衡的常用指标,（一）动脉血pH,概念：,血浆,中,H,+,浓度的负对数。,正常值：,pH,7.357.45，平均值 7.4。,意义：,区分酸、碱中毒。,（不能区分原因）,pH7.35 酸血症（失代偿型酸中毒）,13,血液pH的确定,H,2,CO,3,HCO,3,pH=pKa+log,=6.1+log,24,1.2,mmol/L,=6.1+log,=6.1+1.3,H,2,CO,3,HCO,3,pH,肾调节,肺调节,mmol/L,20,1,=,7.4,22,26,1.1,1.3,碳酸解离常数,的负对数,血液pH的确定 H2CO3 HCO3 pH,14,（二）动脉血CO2分压（PaCO2）,概念：,血浆中呈物理溶解状态的,CO,2,所产生的张力。,正常值：,3346mmHg,平均 40mmHg。,意义：,反映血浆中H,2,CO,3,含量，是,判断呼吸性,酸碱平衡失调的主要指标。,通气不足，呼吸性酸中毒,PaCO,2,46mmHg,代偿后的代谢性碱中毒,通气过度，呼吸性碱中毒,PaCO,2,33mmHg,代偿后的代谢性酸中毒,（二）动脉血CO2分压（PaCO2）,15,（三）标准碳酸氢盐(SB)和 实际碳酸氢盐(AB),1、标准碳酸氢盐(SB),概念：,全血在标准条件下（38,、血氧饱和度100%、PCO,2,40mmHg）测得的血浆中HCO,3,-,浓度。,正常值,：2227mmol/L，平均24mmol/L。,意义：,是,判断代谢性,因素的指标。,2、实际碳酸氢盐(AB),概念：,隔绝空气的全血标本，在实际PaCO,2,、实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆中HCO,3,-,浓度。,正常值,：SB,AB。,意义,：是,判断判断呼吸及代谢,双因素的指标；,AB与SB的,差值反映呼吸性,因素的变化。,（三）标准碳酸氢盐(SB)和 实际碳酸氢盐(AB),16,ABSB：表示正常。,ABSB：表示,有CO,2,潴留,，见于,呼吸性酸中毒,或代偿性代谢性碱中毒,ABSB：表示,过度通气,，见于,呼吸性碱中毒,或代偿性代谢性酸中毒,ABSB：见于,代谢性碱中毒或慢性呼吸性酸中毒,ABSB：见于,代谢性酸中毒或慢性呼吸性碱中毒,ABSB：表示正常。,17,第二节 酸碱平衡失调,第二节 酸碱平衡失调,18,一、酸碱平衡失调的概念,由于各种原因使体内酸性或碱性物质增多或减少超过机体的代偿调节能力，或因机体对酸碱调节的机制发生障碍，以致体液酸碱度的稳定性破坏，称为,酸碱平衡失调。,一、酸碱平衡失调的概念,19,二、酸碱平衡失调的类型,代谢性,呼吸性,酸,中,毒,碱,中,毒,NaHCO,3,H,2,CO,3,比值20/1,pH7.35,pH,7.45,比值20/1,二、酸碱平衡失调的类型代谢性呼吸性酸,20,在发生酸、碱中毒时，如果血浆中HCO,3,和H,2,CO,3,的含量发生了改变，但通过机体代偿调节，使两者的比值仍维持在20:1，pH在正常范围，称为,代偿性酸中毒或代偿性碱中毒,。,如果通过机体代偿调节，两者的比值不能维持在20:1，pH低于或高于正常范围，则为,失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。,4-1酸碱平衡失调-课件,21,三、单纯型酸碱平衡失调,（一）代谢性酸中毒,1、特征：,血浆,中,HCO,3,原发性减少。,临床上最常见。,2、原因：,导致“,HCO,3,原发性减少”的因素。,（1）,HCO,3,丢失过多,肠液丢失：严重腹泻、肠瘘、十二指肠引流等；,肾丢失：肾上腺皮质功能低下、碳酸酐酶抑制剂,长期使用等。,三、单纯型酸碱平衡失调,22,（2）,HCO,3,消耗过多,体内酸性物质过多，,HCO,3,大量缓冲消耗而减少。,H,+,+HCO,3,H,2,CO,3,H,2,O+CO,2,酸性物质产生过多：,组织严重缺氧时，产生大量乳酸(乳酸酸中毒)；,糖尿病、严重饥饿时，产生大量酮体(酮症酸中毒)。,酸性物质排出过少：,急、慢性肾衰竭时，酸性物质排出障碍。,酸性物质摄入过多：,服用过多的水杨酸制剂、稀盐酸等药物。,（2）HCO3 消耗过多,23,（1）血液缓冲,立即反映,H,+,+HCO,3,H,2,CO,3,CO,2,+H,2,O,（2）肺代偿,几分钟,H,+,、CO,2,，刺激外周和中枢化学感受器，使呼吸 加深加快，CO,2,排出增多，使 PaCO,2,代偿性降低。,3、机体的代偿调节：,（1）血液缓冲 立,24,（3）细胞内外离子交换缓冲,2,4小时,H,+,进入细胞内，被细胞内缓冲对（HCO,3,、Pr,、,HPO,4,、Hb,）缓冲；同时，K,+,被交换出来，引起,高钾血症,。,（4）肾代偿,3,5天,肾排酸保碱功能增强。肾小管排H,+,、泌NH,3,、重吸收和生成 HCO,3,增多，以补充 HCO,3,的不足。,（3）细胞内外离子交换缓冲 24小时（4）,25,通过上述代偿作用，如能使HCO,3,H,2,CO,3,比值维持在20:1，则血浆pH仍可在正常范围内，此称为,代偿性代谢性酸中毒,；如经代偿后，HCO,3,H,2,CO,3,比值仍低于20:1，则血浆pH低于7.35，此称为,失代偿性代谢性酸中毒,。,指标变化:,1、pH 正常,（代偿）,或降低,（失代偿）,2、AB、SB,均降低,（原发）,ABSB,3、PaCO,2,降低,（代偿）,4、K,+,升高,5、Cl,升高或正常,6、尿液 酸性,（高钾引起者，排碱性尿）,通过上述代偿作用，如能使HCO3H2CO3比,26,（1）呼吸系统,：,呼吸加深加快,（2）心血管系统,：,心肌收缩性心排血量,血管反应性外周阻力,心律失常,高血钾,（3）中枢神经系统,：,乏力、头晕、反应迟钝、嗜睡、昏迷,4、对机体的影响：,血压,（1）呼吸系统：4、对机体的影响：血压,27,（二）呼吸性酸中毒,1、特征,：血浆,中,H,2,CO,3,原发性增高,。,2、原因,：体内CO,2,潴留,H,2,CO,3,原发性增高,。,（1）CO,2,排出减少,呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、药物等,胸廓病变：创伤、积液、畸形,呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、低钾、有机磷中毒,呼吸道阻塞：喉痉挛、水肿、异物等,肺疾患：广泛的肺组织病变,（2）CO,2,吸入过多,多见于通风不良的环境,（二）呼吸性酸中毒,28,3、机体的代偿调节：,(1)血液缓冲,碳酸氢盐缓冲对不能缓冲挥发酸；其他缓冲对能力有限。,（2）肺的代偿,病因就是呼吸功能障碍。,不能发挥作用！,不能发挥作用！,3、机体的代偿调节：(1)血液缓冲不能发挥作用！不能发,29,（1）血液缓冲,碳酸氢盐缓冲对不能缓冲挥发酸；其他缓冲对能力有限。,（2）肺代偿,病因就是呼吸功能障碍。,（3）细胞内外离子交换和细胞内缓冲,这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式（来得快）。,依靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲进行代偿调节。,由于此种代偿方式能力有限，故往往是失代偿性的。,（4）肾代偿调节,这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式（慢慢来）。,肾排酸保碱功能增强，肾小管重吸收和生成HCO,3,增多。,由于肾代偿能力强，效能高，故往往是代偿性的。,3、机体的代偿调节：,（1）血液缓冲（2）肺代偿（3）细胞内外离子交换和细胞内缓冲,30,组织,血浆,红细胞,CO,2,CO,2,CO,2,H,2,O,+,CA,H,+,HCO,3,Hb,HHb,O,2,O,2,O,2,KHbO,2,K,+,HCO,3,Cl,-,Cl,-,K,+,H,2,CO,3,呼吸性酸中毒时红细胞内外离子交换和血